(R)-1-(4-bromophenyl)-N-(cyclopropylmethyl)ethan-1-amine

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: (R)-1-(4-bromophenyl)-N-(cyclopropylmethyl)ethan-1-amine
• 英文别名: (1R)-1-(4-bromophenyl)-N-(cyclopropylmethyl)ethanamine
• 化学式: C₁₂H₁₆BrN
• 分子量: 254.17
• InChiKey: RTFHRMOEAGSIHS-SECBINFHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.1
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  12
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (R)-1-(4-bromophenyl)-N-(cyclopropylmethyl)ethan-1-amine 在 四(三苯基膦)钯 、 氯化亚砜 、 3K⁽¹⁺⁾*O₄P^(3-)*4H₂O 、 N,N-二甲基甲酰胺 作用下， 以 乙二醇二甲醚 为溶剂， 反应 64.0h， 生成 methyl (R)-2-{[1-(2'-cyano-[1,1'-biphenyl]-4-yl)ethyl] (cyclopropylmethyl)amino}benzo[d]oxazole-4-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  设计，合成和评估2-氨基苯并恶唑类似物作为有效和口服有效的ChemR23抑制剂。

  摘要：

  我们先前曾报道过2-氨基苯并恶唑类似物1是有效的ChemR23抑制剂。该化合物在CAL-1细胞（浆细胞样树突状细胞（pDC））的Chem-1中通过ChemR23内化显示出针对凯莫瑞诱导的钙信号的抑制活性。此外，化合物2在体外抑制由凯莫瑞引发的CAL-1的趋化性。但是，我们注意到在先前的研究中，啮齿动物和非啮齿类动物对我们的抑制剂的ChemR23反应有所不同。为解决此问题，我们使用内源性表达人类ChemR23的CAL-1细胞对ChemR23抑制剂进行了优化，并在食蟹猴中进行了药代动力学研究。苯并恶唑环的4位上的各种取代基均显示出强大的体外生物活性，而在6-位的那些则不被容忍。在取代基中，羧基被认为是提高食蟹猴口服生物利用度的关键。化合物38a的酸性部分从四唑基变为1,2,4-恶二唑-5-基以改善生物活性，药代动力学参数对凯莫瑞诱导的趋化性具有抑制作用。此外，我们证实了化合物38a对pDC的C

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2020.115622
• 作为产物：
  描述：

  (R)-(+)-1-(4-溴苯基)乙胺 、 环丙甲醛 在 甲醇 、 sodium tetrahydroborate 作用下， 以100%的产率得到(R)-1-(4-bromophenyl)-N-(cyclopropylmethyl)ethan-1-amine
  参考文献：
  名称：

  噻唑-4-酰基磺酰胺衍生物在食蟹猴中作为具有长效作用的强效和口服活性 ChemR23 抑制剂的发现和机理研究

  摘要：

  浆细胞样树突状细胞 (pDC) 是树突状细胞的一个子集，可分泌大量 I 型干扰素。ChemR23 是一种在 pDC 表面表达的 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，通过趋化性信号传导有助于将 pDC 募集到炎症组织，因此被认为是治疗自身免疫性疾病的有吸引力的靶点。我们之前报道了可以通过受体内化抑制 ChemR23 信号传导的基于苯并恶唑的化合物。尽管这些化合物在口服给药后在食蟹猴的 pDC 上显示出 ChemR23 内化，但临床候选者需要进一步改善药代动力学特征，因此我们尝试从苯并恶唑核心结构中进行支架跳跃，从而产生新的噻唑衍生物。在本报告中，设计、合成、描述了新的基于噻唑的 ChemR23 抑制剂的生物学评价。通过关于 (i) 侧链的顺序结构-活性关系研究N-酰基磺酰胺部分，(ii) 噻唑环的 5 位，和 (iii) 1,2,4-oxadiazol-5-one 部分，我们成功地找到了一种有效的噻唑基

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2021.116587