NID
DM患者肝脏中
葡萄糖的过量产生显着地导致了他们的空腹高血糖,并且是脂肪细胞释放的过量游离
脂肪酸(FFA)氧化增加的直接结果。先前已证明2-(
1,1-二甲基乙基)-2-(4-甲基苯基)[1,3]二
氧戊环(
SAH51-641,1)可通过减少
脂肪酸氧化从而降低糖尿病动物模型中的
葡萄糖水平,因此剥夺了系统糖异生所必需的能量和辅因子。但是,尝试用1降低体内
葡萄糖水平与其他器官(如睾丸)的毒性有关。已经开发出一种方法,该方法利用
甘油三酸酯样中间体的天然加工作为选择性地将前药吸收,加工和递送至肝脏的基础。