(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)-N-(2-hydroxy-2-methylpropyl)docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 英文名称: (4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)-N-(2-hydroxy-2-methylpropyl)docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenamide
• 英文别名: (4z,7z,10z,13z,16z,19z)-N-(2-hydroxy-2-methylpropyl) docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenamide
• 化学式: C₂₆H₄₁NO₂
• 分子量: 399.617
• InChiKey: NEZATASTNCVCGJ-YNUSHXQLSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.9
• 重原子数：
  29
• 可旋转键数：
  16
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  49.3
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  二十二碳六烯酸 、 1-氨基-2-甲基-2-丙醇 在 三乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 0.17h， 以86%的产率得到(4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z)-N-(2-hydroxy-2-methylpropyl)docosa-4,7,10,13,16,19-hexaenamide
  参考文献：
  名称：

  Ligand-Induced GPR110 Activation Facilitates Axon Growth after Injury

  摘要：

  轴突损伤的恢复对于成年神经元来说非常困难。在这里，我们证明激活G蛋白偶联受体110（GPR110，ADGRF1）是一种刺激损伤后轴突生长的机制。内源性GPR110配体N-二十二碳六烯酰乙醇胺（synaptamide）促进发育中神经元的突起生长和突触形成，而合成的GPR110配体则刺激了轴突切断的皮质神经元和视网膜培养物中的神经突起生长。视网膜内注射GPR110配体可促进成年野生型小鼠的轴突延伸，但不适用于Gpr110基因敲除小鼠。体外轴突切断或体内视神经损伤可迅速诱导神经元表达gpr110。通过针对损伤后上调的GPR110特异性靶向诱导神经突起生长的发育机制，可能提供了一种刺激成年神经损伤后轴突生长的新策略。

  DOI：

  10.3390/ijms22073386

文献信息

• [EN] DERIVATIVES OF DOCOSAHEXAENOYLETHANOLAMIDE AND USES THEREOF<br/>[FR] DÉRIVÉS DE DOCOSAHEXAÉNOYLÉTHANOLAMIDE ET SES UTILISATIONS
  申请人：US HEALTH

  公开号：WO2013158302A1

  公开（公告）日：2013-10-24

  The invention provides derivatives of DEA which have increased potency and hydrolysis resistance as compared to DEA, and compositions thereof, as well as methods of using these derivatives to promote neurogenesis, neurite growth and/or length, and/or promote synaptogenesis.

  本发明提供了与DEA相比具有更高效能和更强水解抗性的DEA衍生物及其组成物，以及使用这些衍生物促进神经发生、神经突起生长和/或长度，以及/或促进突触形成的方法。
• DERIVATIVES OF DOCOSAHEXAENOYLETHANOLAMIDE AND USES THEREOF
  申请人：The United States of America, as Represented by The Secretary, Department of Health and Human Services

  公开号：EP2847178B1

  公开（公告）日：2017-01-04
• US9422308B2
  申请人：——

  公开号：US9422308B2

  公开（公告）日：2016-08-23
• Ligand-Induced GPR110 Activation Facilitates Axon Growth after Injury
  作者：Heungsun Kwon、Karl Kevala、Hu Xin、Samarjit Patnaik、Juan Marugan、Hee-Yong Kim

  DOI：10.3390/ijms22073386

  日期：——

  Recovery from axonal injury is extremely difficult, especially for adult neurons. Here, we demonstrate that the activation of G-protein coupled receptor 110 (GPR110, ADGRF1) is a mechanism to stimulate axon growth after injury. N-docosahexaenoylethanolamine (synaptamide), an endogenous ligand of GPR110 that promotes neurite outgrowth and synaptogenesis in developing neurons, and a synthetic GPR110 ligand stimulated neurite growth in axotomized cortical neurons and in retinal explant cultures. Intravitreal injection of GPR110 ligands following optic nerve crush injury promoted axon extension in adult wild-type, but not in gpr110 knockout, mice. In vitro axotomy or in vivo optic nerve injury rapidly induced the neuronal expression of gpr110. Activating the developmental mechanism of neurite outgrowth by specifically targeting GPR110 that is upregulated upon injury may provide a novel strategy for stimulating axon growth after nerve injury in adults.

  轴突损伤的恢复对于成年神经元来说非常困难。在这里，我们证明激活G蛋白偶联受体110（GPR110，ADGRF1）是一种刺激损伤后轴突生长的机制。内源性GPR110配体N-二十二碳六烯酰乙醇胺（synaptamide）促进发育中神经元的突起生长和突触形成，而合成的GPR110配体则刺激了轴突切断的皮质神经元和视网膜培养物中的神经突起生长。视网膜内注射GPR110配体可促进成年野生型小鼠的轴突延伸，但不适用于Gpr110基因敲除小鼠。体外轴突切断或体内视神经损伤可迅速诱导神经元表达gpr110。通过针对损伤后上调的GPR110特异性靶向诱导神经突起生长的发育机制，可能提供了一种刺激成年神经损伤后轴突生长的新策略。