3-(3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidine

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡咯烷类
• 英文名称: 3-(3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidine
• 英文别名: 3-(3-cyclopentoxy-4-methoxyphenyl)pyrrolidine；3-(3-cyclopentyloxy-4-methoxyphenyl) pyrrolidine；3-(3-cyclopentyloxy-4-methoxyphenyl)-pyrrolidine；3-(3-cyclopentyloxy-4-methoxyphenyl)pyrrolidine
• 化学式: C₁₆H₂₃NO₂
• 分子量: 261.364
• InChiKey: WIPHPWZXIKOWIF-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.9
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.62
• 拓扑面积：
  30.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-(3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidine 在 sodium tert-pentoxide 作用下， 以 乙二醇二甲醚 、 乙腈 为溶剂， 反应 25.0h， 生成 3-(3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidine-1-carbonitrile
  参考文献：
  名称：

  使用三氯乙腈对仲胺进行N氰化

  摘要：

  使用三氯乙腈作为廉价的氰源，已经开发出了一锅法的仲胺N-氰化反应。通过成功用于生物活性咯利普兰衍生的氨酰胺的最终合成步骤中的方法，可以轻松地以良好的分离收率将各种各样的环状和无环仲胺转化为相应的氰胺。与使用剧毒溴化氰相比，该方法表现出不同的选择性。

  DOI：

  10.1021/acs.orglett.6b02775
• 作为产物：
  描述：

  咯利普兰 在 lithium aluminium tetrahydride 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 2.0h， 以84%的产率得到3-(3-(cyclopentyloxy)-4-methoxyphenyl)pyrrolidine
  参考文献：
  名称：

  使用三氯乙腈对仲胺进行N氰化

  摘要：

  使用三氯乙腈作为廉价的氰源，已经开发出了一锅法的仲胺N-氰化反应。通过成功用于生物活性咯利普兰衍生的氨酰胺的最终合成步骤中的方法，可以轻松地以良好的分离收率将各种各样的环状和无环仲胺转化为相应的氰胺。与使用剧毒溴化氰相比，该方法表现出不同的选择性。

  DOI：

  10.1021/acs.orglett.6b02775

文献信息

• 3-phenylpyrrolidine derivatives
  申请人：Mitsubishi Chemical Corporation

  公开号：US05545647A1

  公开（公告）日：1996-08-13

  3-Phenylpyrrolidine compounds of the formula ##STR1## effectively inhibit phosphodiesterase (PDE) IV activities and can be used as medicaments for conditions such as asthma.

  式为##STR1##的3-苯基吡咯烷化合物有效抑制磷酸二酯酶（PDE）IV活性，可用作治疗哮喘等疾病的药物。
• 3-Phenylpyrrolidine derivatives
  申请人：Mitsubishi Chemical Corporation

  公开号：EP0671389A1

  公开（公告）日：1995-09-13

  3-phenylpyrrolidine derivatives of the present invention effectively inhibit phosphodiesterase (PDE) IV activities so that they can be used as medicaments for, such as, the asthma.

  本发明的 3-苯基吡咯烷衍生物可有效抑制磷酸二酯酶 (PDE) IV 的活性，因此可用作治疗哮喘等疾病的药物。
• Pharmaceutical composition of a pde4 or a pde3/4 inhibitor and a histamine receptor antagonist
  申请人：Nycomed GmbH

  公开号：EP1849468A2

  公开（公告）日：2007-10-31

  The invention relates to the combined administration of PDE4 or PDE3/4 inhibitors and histamine receptor antagonists for the treatment of respiratory diseases.

  本发明涉及联合使用 PDE4 或 PDE3/4 抑制剂和组胺受体拮抗剂治疗呼吸系统疾病。
• Synergistic combination
  申请人：Nycomed GmbH

  公开号：EP2193808A1

  公开（公告）日：2010-06-09

  The invention relates to the combined administration of PDE inhibitors and β2 adrenoceptor agonists for the treatment of respiratory tract disorders.

  本发明涉及联合使用 PDE 抑制剂和 β2 肾上腺素受体激动剂治疗呼吸道疾病。
• Phosphodiesterase Type IV Inhibition. Structure-Activity Relationships of 1,3-Disubstituted Pyrrolidines
  作者：Paul L. Feldman、Marcus F. Brackeen、David J. Cowan、Brian E. Marron、Frank J. Schoenen、Jeffrey A. Stafford、Edward M. Suh、Paul L. Domanico、Dudley Rose

  DOI：10.1021/jm00009a011

  日期：1995.4

  The synthesis of 1,3-disubstituted pyrrolidines 2 and their activities as type IV phosphodiesterase (PDE) inhibitors are described. Various groups were appended to the nitrogen of the pyrrolidine nucleus to enable structure-activity relationships to be assessed. Groups which render the pyrrolidine nitrogen of 2 nonbasic yielded potent PDE-IV inhibitors. Analogs of amides, carbamates, and ureas of 2 were synthesized to determine the effects that substitution on these functional groups had on PDE-IV inhibitor potency. The structural requirements for PDE-IV inhibitor potency differed among the three classes. A representative amide, carbamate, and urea (2c,d,h) were shown to be >50-fold selective for inhibiting PDE-IV versus representative PDEs from families I-III and V. Furthermore, these same three inhibitors demonstrated potent functional activity (IC50 < 1 mu M) by inhibiting tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) release from lipopolysaccharide (LPS)-activated purified human peripheral blood monocytes and mouse peritoneal macrophages. These compounds were also tested orally in LPS-injected mice and demonstrated dose-dependent inhibition of serum TNF-alpha levels.