4-(((5-bromopyridin-2-yl)amino)methyl)phenol

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-(((5-bromopyridin-2-yl)amino)methyl)phenol
• 英文别名: 4-[[(5-bromopyridin-2-yl)amino]methyl]phenol
• 化学式: C₁₂H₁₁BrN₂O
• 分子量: 279.136
• InChiKey: RAAXNUBBBVKLDY-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.16
• 重原子数：
  16.0
• 可旋转键数：
  3.0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  45.15
• 氢给体数：
  2.0
• 氢受体数：
  3.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-羟基苯硼酸 、 4-(((5-bromopyridin-2-yl)amino)methyl)phenol 在 四(三苯基膦)钯 、 potassium carbonate 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 水 为溶剂， 反应 3.0h， 以51%的产率得到4-(6-((4-hydroxybenzyl)amino)pyridin-3-yl)phenol
  参考文献：
  名称：

  Flexible Analogues of Azaindole DYRK1A Inhibitors Elicit Cytotoxicity in Glioblastoma Cells

  摘要：

  DYRK1A 是表皮生长因子受体（EGFR）依赖性胶质母细胞瘤的新靶点，是一种很有前景的癌症治疗策略。研究发现，抑制 DYRK1A 可通过触发内吞和溶酶体降解，促进胶质母细胞瘤细胞中表皮生长因子受体的降解，从而降低致瘤细胞的自我更新能力。利用 DYRK1A 先导分子 DANDY（1a）的解构方法，制备了一组新型开环化合物。尽管这些化合物对 DYRK1A 没有活性，但观察到其中一些化合物降低了胶质母细胞瘤细胞的活力。这表明胶质母细胞瘤细胞凋亡是由其他机制途径导致的。

  DOI：

  10.1071/ch18251
• 作为产物：
  描述：

  2-氨基-5-溴吡啶 、 对羟基苯甲醛 在 三乙酰氧基硼氢化钠 作用下， 以 2,2,2-三氟乙醇 为溶剂， 反应 12.5h， 以68%的产率得到4-(((5-bromopyridin-2-yl)amino)methyl)phenol
  参考文献：
  名称：

  Flexible Analogues of Azaindole DYRK1A Inhibitors Elicit Cytotoxicity in Glioblastoma Cells

  摘要：

  DYRK1A 是表皮生长因子受体（EGFR）依赖性胶质母细胞瘤的新靶点，是一种很有前景的癌症治疗策略。研究发现，抑制 DYRK1A 可通过触发内吞和溶酶体降解，促进胶质母细胞瘤细胞中表皮生长因子受体的降解，从而降低致瘤细胞的自我更新能力。利用 DYRK1A 先导分子 DANDY（1a）的解构方法，制备了一组新型开环化合物。尽管这些化合物对 DYRK1A 没有活性，但观察到其中一些化合物降低了胶质母细胞瘤细胞的活力。这表明胶质母细胞瘤细胞凋亡是由其他机制途径导致的。

  DOI：

  10.1071/ch18251

文献信息

• Flexible Analogues of Azaindole DYRK1A Inhibitors Elicit Cytotoxicity in Glioblastoma Cells
  作者：Qingqing Zhou、Tristan A. Reekie、Ramzi H. Abbassi、Dinesh Indurthi Venkata、Josep S. Font、Renae M. Ryan、Louis M. Rendina、Lenka Munoz、Michael Kassiou

  DOI：10.1071/ch18251

  日期：——

  DYRK1A is a novel target for epidermal growth factor receptor (EGFR)-dependent glioblastoma and it represents a promising strategy for cancer therapy. DYRK1A inhibition has been found to promote EGFR degradation in glioblastoma cells by triggering endocytosis and lysosomal degradation, thus reducing the self-renewal ability of tumorigenic cells. Using a deconstruction approach of a DYRK1A lead molecule DANDY (1a), a set of novel ring-opened compounds was prepared. Despite showing no activity towards DYRK1A, a reduction in the viability of glioblastoma cells was observed with some of the compounds. This suggests other mechanistic pathways are leading to the apoptosis of glioblastoma cells.

  DYRK1A 是表皮生长因子受体（EGFR）依赖性胶质母细胞瘤的新靶点，是一种很有前景的癌症治疗策略。研究发现，抑制 DYRK1A 可通过触发内吞和溶酶体降解，促进胶质母细胞瘤细胞中表皮生长因子受体的降解，从而降低致瘤细胞的自我更新能力。利用 DYRK1A 先导分子 DANDY（1a）的解构方法，制备了一组新型开环化合物。尽管这些化合物对 DYRK1A 没有活性，但观察到其中一些化合物降低了胶质母细胞瘤细胞的活力。这表明胶质母细胞瘤细胞凋亡是由其他机制途径导致的。