4-(2-((4-oxothiazolidin-2-ylidene)amino)ethyl)benzenesulfonamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-(2-((4-oxothiazolidin-2-ylidene)amino)ethyl)benzenesulfonamide
• 英文别名: 4-[2-[(4-Oxo-1,3-thiazolidin-2-ylidene)amino]ethyl]benzenesulfonamide；4-[2-[(4-oxo-1,3-thiazolidin-2-ylidene)amino]ethyl]benzenesulfonamide
• 化学式: C₁₁H₁₃N₃O₃S₂
• 分子量: 299.375
• InChiKey: JDFAVXKRIKTDMF-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.7
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.27
• 拓扑面积：
  135
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-(2-((4-oxothiazolidin-2-ylidene)amino)ethyl)benzenesulfonamide 、 5-氯靛红 在 sodium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 反应 5.0h， 以70%的产率得到4-(2-((5-(5-chloro-2-oxoindolin-3-ylidene)-4-oxothiazolidin-2-ylidene)amino)ethyl)benzenesulfonamide
  参考文献：
  名称：

  新型基于吲哚啉-2-酮的磺酰胺类作为碳酸酐酶抑制剂：合成，针对碳酸酐酶同工型I，II，IV和VII的体外生物学评估以及分子对接研究

  摘要：

  本文中，我们介绍了三种不同系列的新型磺酰胺（3a-f，6a-f和9a-f）的设计，合成和生物学评估，这些磺酰胺结合了取代的吲哚啉-2-酮部分（作为尾部）与苯磺酰胺连接（作为锌锚定）部分）通过氨基乙基或（4-氧噻唑啉丁-2-亚基）氨基乙基接头。体外评估了合成的磺酰胺类对下列人类（h）碳酸酐酶（hCA，EC 4.2.1.1）亚型hCA I，II，IV和VII的抑制活性。所有这些同工型均受到本文报道的磺胺类药物不同程度的抑制。hCA I被K I抑制s在42–8550.9 nM的范围内，hCA II在5.9–761 nM的范围内；hCA IV的范围为4.0–2069.5 nM，而hCA VII的范围为13.2–694 nM。在hCA II活性位点内对某些受测化合物进行了分子对接研究，使我们能够合理化获得的抑制结果。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2017.01.017
• 作为产物：
  描述：

  4-(2-氨乙基)苯磺酰胺 以 1,4-二氧六环 、 乙醇 为溶剂， 反应 6.0h， 生成 4-(2-((4-oxothiazolidin-2-ylidene)amino)ethyl)benzenesulfonamide
  参考文献：
  名称：

  新型基于吲哚啉-2-酮的磺酰胺类作为碳酸酐酶抑制剂：合成，针对碳酸酐酶同工型I，II，IV和VII的体外生物学评估以及分子对接研究

  摘要：

  本文中，我们介绍了三种不同系列的新型磺酰胺（3a-f，6a-f和9a-f）的设计，合成和生物学评估，这些磺酰胺结合了取代的吲哚啉-2-酮部分（作为尾部）与苯磺酰胺连接（作为锌锚定）部分）通过氨基乙基或（4-氧噻唑啉丁-2-亚基）氨基乙基接头。体外评估了合成的磺酰胺类对下列人类（h）碳酸酐酶（hCA，EC 4.2.1.1）亚型hCA I，II，IV和VII的抑制活性。所有这些同工型均受到本文报道的磺胺类药物不同程度的抑制。hCA I被K I抑制s在42–8550.9 nM的范围内，hCA II在5.9–761 nM的范围内；hCA IV的范围为4.0–2069.5 nM，而hCA VII的范围为13.2–694 nM。在hCA II活性位点内对某些受测化合物进行了分子对接研究，使我们能够合理化获得的抑制结果。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2017.01.017

文献信息

• Novel indolin-2-one-based sulfonamides as carbonic anhydrase inhibitors: Synthesis, in vitro biological evaluation against carbonic anhydrases isoforms I, II, IV and VII and molecular docking studies
  作者：Wagdy M. Eldehna、Ghada H. Al-Ansary、Silvia Bua、Alessio Nocentini、Paola Gratteri、Ayman Altoukhy、Hazem Ghabbour、Hanaa Y. Ahmed、Claudiu T. Supuran

  DOI：10.1016/j.ejmech.2017.01.017

  日期：2017.2

  Herein we present the design, synthesis, and biological evaluation of three different series of novel sulfonamides (3a-f, 6a-f and 9a-f) incorporating substituted indolin-2-one moieties (as tails) linked to benzenesulfonamide (as zinc anchoring moieties) through aminoethyl or (4-oxothiazolidin-2-ylidene)aminoethyl linkers. The synthesized sulfonamides were evaluated in vitro for their inhibitory activity

  本文中，我们介绍了三种不同系列的新型磺酰胺（3a-f，6a-f和9a-f）的设计，合成和生物学评估，这些磺酰胺结合了取代的吲哚啉-2-酮部分（作为尾部）与苯磺酰胺连接（作为锌锚定）部分）通过氨基乙基或（4-氧噻唑啉丁-2-亚基）氨基乙基接头。体外评估了合成的磺酰胺类对下列人类（h）碳酸酐酶（hCA，EC 4.2.1.1）亚型hCA I，II，IV和VII的抑制活性。所有这些同工型均受到本文报道的磺胺类药物不同程度的抑制。hCA I被K I抑制s在42–8550.9 nM的范围内，hCA II在5.9–761 nM的范围内；hCA IV的范围为4.0–2069.5 nM，而hCA VII的范围为13.2–694 nM。在hCA II活性位点内对某些受测化合物进行了分子对接研究，使我们能够合理化获得的抑制结果。
• Tumor-associated carbonic anhydrase isoform IX and XII inhibitory properties of certain isatin-bearing sulfonamides endowed with in vitro antitumor activity towards colon cancer
  作者：Wagdy M. Eldehna、Alessio Nocentini、Sara T. Al-Rashood、Ghada S. Hassan、Hamad M. Alkahtani、Abdulrahman A. Almehizia、Ahmed M. Reda、Hatem A. Abdel-Aziz、Claudiu T. Supuran

  DOI：10.1016/j.bioorg.2018.09.007

  日期：2018.12

  Three series of indolinone-based sulfonamides (3a-f, 6a-f and 9a-f) were in vitro evaluated as inhibitors of the tumor-associated carbonic anhydrase (CA, EC 4.2.1.1) isoforms hCA IX and XII, using a stopped-flow CO2 hydrase assay. All the investigated sulfonamides displayed single- or double-digit nanomolar inhibitory activities towards both hCA IX (K(I)s: 6.2-64.8 nM) and XII (K(I)s: 7.1-55.6 nM) isoforms. All sulfonamides (3a-f, 6a-f and 9a-f) were in vitro examined for their potential anticancer activity against colorectal cancer HCT-116 and breast cancer MCF-7 cell lines. Sulfonamide 9e was found to be the most potent counterpart against HCT-116 (IC50 = 3.67 +/- 0.33 mu M). Sulfonamide 9e displayed good selectivity profile for inhibition of the tumor-associated isoforms (CAs IX & XII) over the off-target cytosolic CAs I and II. 9e was screened for cell cycle disturbance and apoptosis induction in HCT-116 cells. It was found to persuade cell cycle arrest at G(2)-M stage as well as alter the Sub-G 1 phase. Also, 9e induced the intrinsic apoptotic mitochondrial pathway in HCT-116 cells via downregulation of the anti-apoptotic protein Bcl-2 level with concurrent boosting the pro-apoptotic Box, caspase-9, caspase-3, cytochrome C and p53 levels.