Dodecanedioate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 脂肪酰基
• 英文名称: Dodecanedioate
• 化学式: C12H20O4-2
• 分子量: 228.28
• InChiKey: TVIDDXQYHWJXFK-UHFFFAOYSA-L

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.5
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.83
• 拓扑面积：
  80.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  adenosine 5'-triphosphate 、 coenzyme A 、 Dodecanedioate 生成 adenosine 5'-monophosphate 、 pyrophosphoric acid 、 dodecanedioyl-CoA(5-)
  参考文献：
  名称：

  The microsomal dicarboxylyl-CoA synthetase

  摘要：

  二羧酸是单羧酸的ω-氧化产物。我们证明在大鼠肝脏中，二羧酸（C5-C16）可以通过二羧酰辅酶A合成酶转化为它们的CoA酯。在此激活过程中，ATP不能被GTP所替代，会被转化为AMP和PPi，二者均作为反馈抑制剂。二羧酰辅酶A合成酶在37摄氏度下热敏，最适活性pH为6.5，对十二烷二酸的活性最高（每克肝2微摩尔/分钟）。细胞分离研究表明，该酶属于肝微粒体部分。关于二羧酰辅酶A酯的命运的研究揭示了存在一种氧化酶，可以通过监测H2O2产生来测量。在我们的实验条件下，这种H2O2产生依赖于并紧随CoA的消耗。似乎，这种分解途径对二羧酸的链长特异性（激活为酰CoA和H2O2产生的氧化）与体内外源性二羧酸降解的模式相似。

  DOI：

  10.1042/bj2300683
• 作为产物：
  描述：

  dodecanedioyl-CoA(5-) 、 水 生成 coenzyme A 、 Dodecanedioate 、 氢(+1)阳离子
  参考文献：
  名称：

  琥珀酰辅酶A硫酯酶的鉴定表明过氧化物酶体中琥珀酸酯生产的新途径。

  摘要：

  二羧酸通过内质网中脂肪酸的ω-氧化作用形成，并在过氧化物酶体中通过β-氧化降解为CoA酯。二羧酸的合成和降解都主要发生在肾脏和肝脏中，并且链缩短的二羧酸以游离酸的形式排泄在尿液中，这意味着酰基辅酶A硫酯酶（ACOT）可以将CoA酯水解为游离酸和释放游离酸需要CoASH。最近的研究表明，过氧化物酶体含有几种具有不同功能的酰基-CoA硫酯酶。现在，我们已经表达了一种过氧化物酶体酰基辅酶A硫酯酶，具有以前未知的功能ACOT4，我们证明它对二羧基-CoA酯具有活性。我们还表达了ACOT8，另一种过氧化物酶体酰基-CoA硫酯酶以前被证明可水解多种CoA酯。Acot4和Acot8都在肾脏和肝脏中强烈表达，并且也是过氧化物酶体增殖物激活受体α的靶基因。用表达的ACOT4和ACOT8进行的酶活性测量表明，这两种酶均能水解二羧酸的CoA酯，但活性很高，但特异性却截然不同。ACOT4主要水解琥珀酰-CoA，而

  DOI：

  10.1074/jbc.m508479200

文献信息

• Comparison of the metabolism of dodecanedioic acid in vivo in control, riboflavin-deficient and clofibrate-treated rats
  作者：Jean-Pierre DRAYE、Keith VEITCH、Joseph VAMECQ、Francois HOOF

  DOI：10.1111/j.1432-1033.1988.tb14442.x

  日期：1988.12

  Intravenous administration of dodecanedioate (or hexadecanedioate) to anaesthetized rats resulted in the urinary excretion of medium‐chain dicarboxylic acids (adipic, suberic and sebacic acids). In control animals, the recovery of infused dodecanedioate in the form of urinary medium‐chain dicarboxylic acids corresponded to 30% of the infused dose (22 μmol/100 g body mass). This excretion was markedly increased in riboflavin‐deficient rats (75% of the infused dose) while it was severely decreased in clofibrate‐treated animals (< 5%). The initial velocity of this process was similar in both control and riboflavin‐deficient rats. In control animals, halving the infused dose of dodecanedioate to 11 μmol/100 g body mass resulted in a halving of the initial rate of the urinary appearance of medium‐chain dicarboxylates, while doubling the amount of dicarboxylate administered to 44 μmol/100 g body mass did not further modify this velocity, but rather prolonged the duration of the excretion of the resulting products. In riboflavin‐deficient and clofibrate‐treated rats, the hepatic peroxisomal dicarboxylyl‐CoA β‐oxidation activity measured as dicarboxylyl‐CoA H2O2‐generating oxidase and cyanide‐insensitive dicarboxylyl‐CoA‐dependent NAD+ reduction was increased about threefold and tenfold, respectively. Dicarboxylyl‐CoA synthetase activity was normal in the clofibrate‐treated rat livers but was increased more than tenfold in the livers from the riboflavin‐deficient animals. This work provides evidence that in the rat both mitochondria and peroxisomes are involved in the catabolism of dicarboxylates.