N'-[(1E)-3-(4-nitrophenylhydrazono)]-(2E)-propan-2-ylidene-4-trifluoromethylbenzohydrazide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N'-[(1E)-3-(4-nitrophenylhydrazono)]-(2E)-propan-2-ylidene-4-trifluoromethylbenzohydrazide
• 英文别名: N-[(E)-[(1E)-1-[(4-nitrophenyl)hydrazinylidene]propan-2-ylidene]amino]-4-(trifluoromethyl)benzamide
• 化学式: C₁₇H₁₄F₃N₅O₃
• 分子量: 393.325
• InChiKey: ULWDAKFOVDWSKV-OIEABDAFSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.9
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.12
• 拓扑面积：
  112
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  9

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  4-(三氟甲基)苯甲酸甲酯 在 cerium(III) chloride heptahydrate 、 一水合肼 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 生成 N'-[(1E)-3-(4-nitrophenylhydrazono)]-(2E)-propan-2-ylidene-4-trifluoromethylbenzohydrazide
  参考文献：
  名称：

  N-N-酰基hydr的结构设计，合成和取代作用揭示了有效的免疫调节剂

  摘要：

  合成了N-酰基hydr的4-（硝基苯基）hydr衍生物，并筛选了其在巨噬细胞中抑制淋巴细胞增殖和抑制亚硝酸盐的作用。与未取代的N-酰基hydr相比，当使用羟基，氯和硝基取代基时，在初始系列中鉴定出了活性化合物。通过改变这些取代基的位置以及连接与结构相关的取代基，进一步发展了结构-活性关系。取代基位置的变化揭示了更有希望的复合抗炎药系列。相反，N附加到4-（硝基苯基）hydr部分的-甲基基团降低了活性。通过调节巨噬细胞中IL-1β的分泌和前列腺素E2的合成以及抑制淋巴细胞中钙调磷酸酶磷酸酶的活性，可以实现化合物的抗炎活性。化合物SintMed65进入小鼠腹膜炎的急性模型，口服后抑制了中性粒细胞的浸润。总而言之，我们详细地证明了N-N-酰基new新家族的结构要求和抗炎活性的潜在机制，这可能代表了抗炎药物开发的重要医学化学方向。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2018.02.047

文献信息

• Structural design, synthesis and substituent effect of hydrazone-N-acylhydrazones reveal potent immunomodulatory agents
  作者：Cássio S. Meira、José Maurício dos Santos Filho、Caroline C. Sousa、Pâmela S. Anjos、Jéssica V. Cerqueira、Humberto A. Dias Neto、Rafael G. da Silveira、Helena M. Russo、Jean-Luc Wolfender、Emerson F. Queiroz、Diogo R.M. Moreira、Milena B.P. Soares

  DOI：10.1016/j.bmc.2018.02.047

  日期：2018.5

  4-(Nitrophenyl)hydrazone derivatives of N-acylhydrazone were synthesized and screened for suppress lymphocyte proliferation and nitrite inhibition in macrophages. Compared to an unsubstituted N-acylhydrazone, active compounds were identified within initial series when hydroxyl, chloride and nitro substituents were employed. Structure-activity relationship was further developed by varying the position

  合成了N-酰基hydr的4-（硝基苯基）hydr衍生物，并筛选了其在巨噬细胞中抑制淋巴细胞增殖和抑制亚硝酸盐的作用。与未取代的N-酰基hydr相比，当使用羟基，氯和硝基取代基时，在初始系列中鉴定出了活性化合物。通过改变这些取代基的位置以及连接与结构相关的取代基，进一步发展了结构-活性关系。取代基位置的变化揭示了更有希望的复合抗炎药系列。相反，N附加到4-（硝基苯基）hydr部分的-甲基基团降低了活性。通过调节巨噬细胞中IL-1β的分泌和前列腺素E2的合成以及抑制淋巴细胞中钙调磷酸酶磷酸酶的活性，可以实现化合物的抗炎活性。化合物SintMed65进入小鼠腹膜炎的急性模型，口服后抑制了中性粒细胞的浸润。总而言之，我们详细地证明了N-N-酰基new新家族的结构要求和抗炎活性的潜在机制，这可能代表了抗炎药物开发的重要医学化学方向。