N¹-(3,4,5-trimethoxybenzyl)benzene-1,2-diamine | 441788-39-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N¹-(3,4,5-trimethoxybenzyl)benzene-1,2-diamine
• 英文别名: [(2-Aminophenyl)]-3,4,5-trimethoxybenzylamine；2-N-[(3,4,5-trimethoxyphenyl)methyl]benzene-1,2-diamine
• CAS: 441788-39-2
• 化学式: C₁₆H₂₀N₂O₃
• 分子量: 288.346
• InChiKey: ZXGKPHCIJWMVEX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  65.7
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N¹-(3,4,5-trimethoxybenzyl)benzene-1,2-diamine 在 硼烷四氢呋喃络合物 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 17.5h， 生成 1-(3,4,5-trimethoxybenzyl)-1,2,3,4-tetrahydroquinoxaline
  参考文献：
  名称：

  1,2,3,4-4H-喹喔啉衍生物作为微管蛋白聚合抑制剂的构效关系和抗增殖作用

  摘要：

  秋水仙碱结合位点抑制剂（CBSI）在治疗各种肿瘤方面具有巨大潜力，它们可以克服现有微管蛋白抑制剂如紫杉醇和长春瑞滨面临的多药耐药性。在此，我们报告了一系列作为秋水仙碱结合位点抑制剂的四氢喹喔啉衍生物的设计、合成和生物学评价。评估了所有合成的化合物对 HT-29 和 Hela 癌细胞系的体外抗增殖活性，大多数目标化合物对两种肿瘤细胞系表现出中等至强的活性。此外，还讨论了这些衍生物的构效关系。其中，化合物11a和11b表现出最有力的活动。此外，化合物11a在无细胞和细胞试验中均抑制微管蛋白聚合。化合物11a 的进一步分析表明，它在 G2/M 期阻止细胞周期并以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。此外，分子对接研究证明化合物11a作用于秋水仙碱结合位点。因此，11a是发现秋水仙碱结合位点抑制剂的有希望的候选物。

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2021.104793
• 作为产物：
  描述：

  邻苯二胺 、 3,4,5-三甲氧基苄氯 在 potassium carbonate 、 potassium iodide 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 6.0h， 以54.3%的产率得到N¹-(3,4,5-trimethoxybenzyl)benzene-1,2-diamine
  参考文献：
  名称：

  1,2,3,4-4H-喹喔啉衍生物作为微管蛋白聚合抑制剂的构效关系和抗增殖作用

  摘要：

  秋水仙碱结合位点抑制剂（CBSI）在治疗各种肿瘤方面具有巨大潜力，它们可以克服现有微管蛋白抑制剂如紫杉醇和长春瑞滨面临的多药耐药性。在此，我们报告了一系列作为秋水仙碱结合位点抑制剂的四氢喹喔啉衍生物的设计、合成和生物学评价。评估了所有合成的化合物对 HT-29 和 Hela 癌细胞系的体外抗增殖活性，大多数目标化合物对两种肿瘤细胞系表现出中等至强的活性。此外，还讨论了这些衍生物的构效关系。其中，化合物11a和11b表现出最有力的活动。此外，化合物11a在无细胞和细胞试验中均抑制微管蛋白聚合。化合物11a 的进一步分析表明，它在 G2/M 期阻止细胞周期并以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。此外，分子对接研究证明化合物11a作用于秋水仙碱结合位点。因此，11a是发现秋水仙碱结合位点抑制剂的有希望的候选物。

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2021.104793

文献信息

• Synthesis and biological evaluation of quinoxaline derivatives as tubulin polymerization inhibitors that elevate intracellular <scp>ROS</scp> and triggers apoptosis via mitochondrial pathway
  作者：Jianguo Qi、Jing Huang、Xiaomin Zhou、Wen Luo、Jiaxin Xie、Linqiang Niu、Zhijie Yan、Yang Luo、Yuhui Men、Yanan Chen、Yahong Zhang、Jianhong Wang

  DOI：10.1111/cbdd.13459

  日期：2019.4

  antiproliferative activity with IC50 in the range of 0.19-0.51 μM. The compound inhibited tubulin polymerization and disrupted the microtubule network, leading to G2/M phase arrest. Furthermore, compound 12 induced ROS production and malfunction of mitochondrial membrane potential. Compound 12 led to cancer cells apoptosis in a dose-dependent manner. Western blot analysis showed that compound 12 induced up-regulation

  合成了一系列新颖的喹喔啉衍生物，并评估了它们在三种人类癌细胞系中的抗增殖活性。化合物12表现出最有效的抗增殖活性，IC50在0.19-0.51μM的范围内。该化合物抑制微管蛋白聚合并破坏微管网络，导致G2 / M期停滞。此外，化合物12诱导了ROS的产生和线粒体膜电位的故障。化合物12以剂量依赖性方式导致癌细胞凋亡。蛋白质印迹分析表明，化合物12诱导p21的上调并影响细胞周期相关蛋白的表达。结合模式也通过分子对接来探测。
• Method for treating neoplasia by exposure to N,N′-substituted benzimidazol-2-ones
  申请人：Cell Pathways, Inc.

  公开号：US06420410B1

  公开（公告）日：2002-07-16

  A method for inhibiting neoplastic cells and related conditions by exposing them to N,N′-substituted benzimidazol-2-ones.

  通过将肿瘤细胞及相关病况暴露于N,N′-取代苯并咪唑-2-酮中来抑制它们的方法。
• Structure-activity relationships and antiproliferative effects of 1,2,3,4-4H-quinoxaline derivatives as tubulin polymerization inhibitors
  作者：Tingting Liang、Xiaomin Zhou、Lu Lu、Haiyang Dong、Yanan Zhang、Yungen Xu、Jianguo Qi、Yahong Zhang、Jianhong Wang

  DOI：10.1016/j.bioorg.2021.104793

  日期：2021.5

  cancer cell lines, and most of the target compounds demonstrated moderate to strong activities towards two tumor cell lines. In addition, the structure-activity relationships of these derivatives were also discussed. Among them, compounds 11a and 11b showed the most potent activities. Moreover, compound 11a inhibited the tubulin polymerization in both cell-free and cellular assays. Further profiling of compound

  秋水仙碱结合位点抑制剂（CBSI）在治疗各种肿瘤方面具有巨大潜力，它们可以克服现有微管蛋白抑制剂如紫杉醇和长春瑞滨面临的多药耐药性。在此，我们报告了一系列作为秋水仙碱结合位点抑制剂的四氢喹喔啉衍生物的设计、合成和生物学评价。评估了所有合成的化合物对 HT-29 和 Hela 癌细胞系的体外抗增殖活性，大多数目标化合物对两种肿瘤细胞系表现出中等至强的活性。此外，还讨论了这些衍生物的构效关系。其中，化合物11a和11b表现出最有力的活动。此外，化合物11a在无细胞和细胞试验中均抑制微管蛋白聚合。化合物11a 的进一步分析表明，它在 G2/M 期阻止细胞周期并以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。此外，分子对接研究证明化合物11a作用于秋水仙碱结合位点。因此，11a是发现秋水仙碱结合位点抑制剂的有希望的候选物。