2-[4-(2-氯-乙氧基)-苯基]-4,4,5,5-四甲基-[1,3,2]二噁硼烷 | 1256359-01-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 中文名称: 2-[4-(2-氯-乙氧基)-苯基]-4,4,5,5-四甲基-[1,3,2]二噁硼烷
• 英文名称: 2-(4-(2-chloroethoxy)phenyl)-4,4,5,5-tetramethyl-1,3,2-dioxaborolane
• 英文别名: 2-[4-(2-chloroethoxy)phenyl]-4,4,5,5-tetramethyl-1,3,2-dioxaborolane
• CAS: 1256359-01-9
• 化学式: C₁₄H₂₀BClO₃
• 分子量: 282.575
• InChiKey: CRKJOEYJQACAKT-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.57
• 拓扑面积：
  27.7
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-[4-(2-氯-乙氧基)-苯基]-4,4,5,5-四甲基-[1,3,2]二噁硼烷 在 四(三苯基膦)钯 、 potassium carbonate 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 N-甲基吡咯烷酮 、 水 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 (R)-4-{2-[4-(2-(4-ethyl-2-methyl-3-oxopiperazin-1-yl)ethoxy)phenyl]quinolin-6-yl}-6-methyl-1-tosyl-1H-pyrrolo[2,3-c]pyridin-7(6H)-one
  参考文献：
  名称：

  [EN] BET INHIBITORS FOR MODULATING DUX4 EXPRESSION IN FSHD
  [FR] INHIBITEURS DE BET POUR MODULER L'EXPRESSION DE DUX4 DANS LA FSHD

  摘要：

  本公开提供了以下式的BET抑制剂：其中变量在此处定义，以及其药物组合物。本公开还提供了治疗患者的方法，包括给予溴和额外端（BET）结构域抑制剂治疗FSHD以调节DUX4表达。在某些实施例中，本方法包括使用一个或多个BET抑制剂作为FSHD患者的治疗剂，包括正在接受一种或多种缓解治疗（如治疗和/或导致肌肉增加的药物）的患者。

  公开号：

  WO2020132004A1
• 作为产物：
  描述：

  4-溴苯酚 在 (1,1'-bis(diphenylphosphino)ferrocene)palladium(II) dichloride 、 potassium acetate 、 potassium carbonate 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 丁酮 为溶剂， 反应 18.0h， 生成 2-[4-(2-氯-乙氧基)-苯基]-4,4,5,5-四甲基-[1,3,2]二噁硼烷
  参考文献：
  名称：

  [EN] BET INHIBITORS FOR MODULATING DUX4 EXPRESSION IN FSHD
  [FR] INHIBITEURS DE BET POUR MODULER L'EXPRESSION DE DUX4 DANS LA FSHD

  摘要：

  本公开提供了以下式的BET抑制剂：其中变量在此处定义，以及其药物组合物。本公开还提供了治疗患者的方法，包括给予溴和额外端（BET）结构域抑制剂治疗FSHD以调节DUX4表达。在某些实施例中，本方法包括使用一个或多个BET抑制剂作为FSHD患者的治疗剂，包括正在接受一种或多种缓解治疗（如治疗和/或导致肌肉增加的药物）的患者。

  公开号：

  WO2020132004A1

文献信息

• Insights of a Lead Optimization Study and Biological Evaluation of Novel 4-Hydroxytamoxifen Analogs as Estrogen-Related Receptor γ (ERRγ) Inverse Agonists
  作者：Jina Kim、Seo Yeon Woo、Chun Young Im、Eun Kyung Yoo、Seungmi Lee、Hyo-Ji Kim、Hee-Jong Hwang、Joong-heui Cho、Won Seok Lee、Heeseok Yoon、Shinae Kim、Oh-bin Kwon、Hayoung Hwang、Kyung-Hee Kim、Jae-Han Jeon、Thoudam Debraj Singh、Sang Wook Kim、Sung Yeoun Hwang、Hueng-Sik Choi、In-Kyu Lee、Seong Heon Kim、Yong Hyun Jeon、Jungwook Chin、Sung Jin Cho

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.6b01204

  日期：2016.11.23

  We evaluated the in vitro pharmacology as well as the absorption, distribution, metabolism, excretion, and toxicity (ADMET) properties of chemical entities that not only were shown to be highly selective agonists for ERR gamma but also exhibited enhanced pharmacokinetic profile compared with 3 (GSK5182). 6g and 10b had comparable potency to 3 and were far more selective for ERR gamma over the ERR alpha, -beta, and ER alpha. The in vivo pharmacokinetic profiles of 6g and 10b were further evaluated, as they possessed superior in vitro ADMET profiles compared to the other compounds. Additionally, we observed a significant increase of fully glycosylated NIS protein, key protein for radioiodine therapy in anaplastic thyroid cancer (ATC), in 6g- or 10b treated CAL62 cells, which indicated that these compounds could be promising enhancers for restoring NIS protein function in ATC cells. Thus, 6g and 10b-possess advantageous druglike properties and can be used to potentially treat various ERR gamma-related disorders.