(2E)-1-(2,4,6-trimethoxyphenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one | 290332-37-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: (2E)-1-(2,4,6-trimethoxyphenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one
• 英文别名: (E)‐1‐(2,4,6‐trimethoxyphenyl)‐3‐(3,4,5‐trimethoxyphenyl)prop‐2‐en‐1‐one；(E)-1-(2,4,6-trimethoxyphenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)prop-2-en-1-one
• CAS: 290332-37-5
• 化学式: C₂₁H₂₄O₇
• 分子量: 388.417
• InChiKey: IRUBEENXWHGALD-BQYQJAHWSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  9
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.29
• 拓扑面积：
  72.4
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3,4,5-三甲氧基苯甲醛 、 2,4,6-三甲氧基苯乙酮 在 potassium hydroxide 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 24.0h， 以72%的产率得到(2E)-1-(2,4,6-trimethoxyphenyl)-3-(3,4,5-trimethoxyphenyl)-2-propen-1-one
  参考文献：
  名称：

  对Vasorelaxant合成多加氧查尔酮的作用方式的新颖见解。

  摘要：

  多酚的消费与心血管疾病（CVD）的风险降低有关，特别是通过一氧化氮（NO）和雌激素受体α（ERα）依赖性途径。在多酚化合物中，已提出查耳酮可预防内皮功能障碍和高血压。然而，从未证明NO和ERα途径都参与查耳酮的有益血管作用。在这项研究中，我们旨在鉴定具有高血管舒张潜力的查耳酮，并鉴定与ERα信号传导和NO参与有关的信号传导途径。通过在存在或不存在eNOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-名称）。在合成的一组查耳酮中，四个（3、8、13和15）显示出强大的血管舒张作用（超过80％的血管舒张作用），而五个化合物（6、10、11、16、17）显示了60％预收缩的缓解和四种化合物（12、14、18、20）导致较低的血管舒张。我们能够证明两种高度活跃的查耳酮的血管舒张作用是ERα依赖性和NO依赖性的，或者是ERα依赖性和NO依赖性的。因此，讨论了一些构效关系（SAR）以优化血管舒张作用。我们能够

  DOI：

  10.3390/ijms21051609

文献信息

• Synthesis of Xanthohumol Analogues and Discovery of Potent Thioredoxin Reductase Inhibitor as Potential Anticancer Agent
  作者：Baoxin Zhang、Dongzhu Duan、Chunpo Ge、Juan Yao、Yaping Liu、Xinming Li、Jianguo Fang

  DOI：10.1021/jm5016507

  日期：2015.2.26

  The selenoprotein thioredoxin reductases (TrxRs) are attractive targets for anticancer drugs development. Xanthohumol (Xn), a naturally occurring polyphenol chalcone from hops, has received increasing attention because of its multiple pharmacological activities. We synthesized Xn and its 43 analogues and discovered that compound 13n displayed the highest cytotoxicity toward HeLa cells (IC50 = 1.4 mu M). Structure-activity relationship study indicates that the prenyl group is not necessary for cytotoxicity, and introducing electron-withdrawing group, especially on the meta-position, is favored. In addition, methylation of the phenoxyl groups generally improves the potency. Mechanistic study revealed that 13n selectively inhibits TrxR and induces reactive oxygen species and apoptosis in HeLa cells. Cells overexpressing TrxR are resistant to 13n insult, while knockdown of TrxR sensitizes cells to 13n treatment, highlighting the physiological significance of targeting TrxR by 13n. The clarification of the structural determinants for the potency would guide the design of novel potent molecules for future development.