[1-(N-tert-butyloxycarbonyl)amino-1-methyl]-N-4-fluorophenylacetamide | 179683-43-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: [1-(N-tert-butyloxycarbonyl)amino-1-methyl]-N-4-fluorophenylacetamide
• 英文别名: tert-butyl N-[(2R)-1-(4-fluoroanilino)-1-oxopropan-2-yl]carbamate
• CAS: 179683-43-3
• 化学式: C₁₄H₁₉FN₂O₃
• 分子量: 282.315
• InChiKey: QTJBWQIFKHBARG-SECBINFHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.43
• 拓扑面积：
  67.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  [1-(N-tert-butyloxycarbonyl)amino-1-methyl]-N-4-fluorophenylacetamide 在 三氟乙酸 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 生成 (2R)-2-amino-N-(4-fluorophenyl)propanamide
  参考文献：
  名称：

  作为CpxA磷酸酶抑制剂的2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-胺的第一代结构-活性关系研究。

  摘要：

  细菌两成分信号转导系统CpxRA的遗传激活消除了人类和鼠类感染模型中许多病原体的毒力。最近，显示2,3,4,9-四氢-1H-咔唑-1-胺可通过抑制CpxA的磷酸酶活性来激活CpxRA系统。在这里，我们通过关注以下三种方法来报告该支架的初始结构-活性关系：1）A环取代，2）B环解构以提供N-芳基化氨基酸衍生物，以及3）C环消除以产生2-乙氨基取代的吲哚。这些研究表明，A环适合功能化，并为该化学型的持续优化提供了有希望的途径。进一步的调查显示，C形环对于活动不是必需的，尽管它可能提供有利于效能的构象约束，并且伯胺需要（R）立体化学。通过解构B环来简化支架导致化合物失活，从而突出了吲哚核的重要性。鉴定出一种新的先导化合物26，与最初的击中相比，它显示出对CpxA磷酸酶抑制作用提高了约30倍。比较膜通透性和外排能力不同的细菌菌株中的氨基和去氨基衍生物，表明胺不仅需要用于靶标接合，而且还需要在大肠杆

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2019.05.003
• 作为产物：
  描述：

  BOC-D-丙氨酸 在 N-甲基吗啉 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 18.08h， 生成 [1-(N-tert-butyloxycarbonyl)amino-1-methyl]-N-4-fluorophenylacetamide
  参考文献：
  名称：

  Synthesis of analogues of the benzodiazepine Ro 5-3335, antagonist of Tat HIV-1. Biological evaluation by Luciferase transactivation and anti-viral assay

  摘要：

  Ro 5-3335 is a benzodiazepine which is an antagonist of the Tat protein of HIV-1. A series of Ro 5-3335-derived compounds have been synthesized in order to evaluate whether opened analogues of the benzodiazepine tricyclic structure possess biological activity. The analogues are constituted by two aromatic rings variously substituted, linked by an amino acid. The activity of these compounds has been determined by the quantification of both inhibition of Tat activity using a cell-based transfection assay and inhibition of HIV replication in acutely infected cells. No analogue provided a notable inhibition of Tat-dependent transactivation or any anti-HIV activity.

  DOI：

  10.1016/0223-5234(96)85171-3