Lys-Leu-Thr-Trp-Met-Glu-Leu-Tir-Gln-Leu-Ala-Tyr-Lis-Gly-Ile | 701977-50-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机聚合物 - 多肽
• 英文名称: Lys-Leu-Thr-Trp-Met-Glu-Leu-Tir-Gln-Leu-Ala-Tyr-Lis-Gly-Ile
• 英文别名: acetyl-KLTWMELYQLAYKGI-amide；Ac-Lys-Leu-Thr-Trp-Met-Glu-Leu-Tyr-Gln-Leu-Ala-Tyr-Lys-Gly-Ile-NH2；(4S)-4-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S,3R)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-acetamido-6-aminohexanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-3-hydroxybutanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[2-[[(2S,3S)-1-amino-3-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-2-oxoethyl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-3-(4-hydroxyphenyl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-oxopentanoic acid
• CAS: 701977-50-6
• 化学式: C₉₁H₁₄₀N₂₀O₂₂S
• 分子量: 1898.3
• InChiKey: VKZOPBSBOMBFSI-QMIHBBKASA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0
• 重原子数：
  134
• 可旋转键数：
  62
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.58
• 拓扑面积：
  714
• 氢给体数：
  24
• 氢受体数：
  25

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  Fmoc-甘氨酸 、 Fmoc-L-亮氨酸 、 Fmoc-L-丙氨酸 、 Fmoc-O-叔丁基-L-谷氨酸 、 乙酸酐 、 Fmoc-L-异亮氨酸 、 Fmoc-L-色氨酸 、 Fmoc-O-叔丁基-L-酪氨酸 、 Fmoc-O-叔丁基-L-苏氨酸 、 Fmoc-L-蛋氨酸 、 alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 、 alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 在 1-羟基苯并三唑 、 O-(1H-benzotriazol-1-yl)-N,N,N',N'-tetramethyluronium hexafluorophosphate 、 N,N-二异丙基乙胺 、 哌啶 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 0.92h， 生成 Lys-Leu-Thr-Trp-Met-Glu-Leu-Tir-Gln-Leu-Ala-Tyr-Lis-Gly-Ile
  参考文献：
  名称：

  VEGF受体与螺旋拮抗剂肽相互作用的结构研究。

  摘要：

  血管生成主要受血管内皮生长因子（VEGF）的调控，VEGF是内皮细胞特有的促分裂原，在内皮细胞表面结合了两个酪氨酸激酶受体VEGFR1和VEGFR2。靶向VEGF受体的分子对于药理治疗与血管生成有关的疾病或在血管生成成像中用作探针很有吸引力。最近，我们报道了设计肽靶向VEGF受体和能抑制VEGF血管生成响应的体外和体内。在这项研究中，我们采用NMR和分子建模方法研究了相互作用肽受体的分子决定簇。特别地，已经确定了VEGFR1结构域2上的肽结合位点和参与受体识别的残基。这些结果为开发能够识别在病理性血管生成中过度表达的VEGF受体的新型分子提供了重要信息。版权所有©2013欧洲多肽协会和John Wiley＆Sons，Ltd.

  DOI：

  10.1002/psc.2480

文献信息

• Structural investigation of the VEGF receptor interaction with a helical antagonist peptide
  作者：Donatella Diana、Rossella Di Stasi、Lucia De Rosa、Carla Isernia、Luca D. D'Andrea、Roberto Fattorusso

  DOI：10.1002/psc.2480

  日期：2013.4

  to inhibit the VEGF‐angiogenic response in vitro and in vivo. In this study, we employed NMR and molecular modeling methodology to investigate the molecular determinants of the interaction peptide‐receptor. In particular, the peptide binding site on VEGFR1 domain 2 and the residues involved in receptor recognition have been determined. These results provide significant information to develop a new class

  血管生成主要受血管内皮生长因子（VEGF）的调控，VEGF是内皮细胞特有的促分裂原，在内皮细胞表面结合了两个酪氨酸激酶受体VEGFR1和VEGFR2。靶向VEGF受体的分子对于药理治疗与血管生成有关的疾病或在血管生成成像中用作探针很有吸引力。最近，我们报道了设计肽靶向VEGF受体和能抑制VEGF血管生成响应的体外和体内。在这项研究中，我们采用NMR和分子建模方法研究了相互作用肽受体的分子决定簇。特别地，已经确定了VEGFR1结构域2上的肽结合位点和参与受体识别的残基。这些结果为开发能够识别在病理性血管生成中过度表达的VEGF受体的新型分子提供了重要信息。版权所有©2013欧洲多肽协会和John Wiley＆Sons，Ltd.