5-(3,5-dimethylphenoxy)-2,4-dinitrobenzoic acid | 1219362-38-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 5-(3,5-dimethylphenoxy)-2,4-dinitrobenzoic acid
• CAS: 1219362-38-5
• 化学式: C₁₅H₁₂N₂O₇
• 分子量: 332.269
• InChiKey: JDYRXMKRFLBSTC-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  477.6±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.452±0.06 g/cm3(Temp: 20 °C; Press: 760 Torr)(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.4
• 重原子数：
  24
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.13
• 拓扑面积：
  138
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-(3,5-dimethylphenoxy)-2,4-dinitrobenzoic acid 在 吡啶 、 草酰氯 、 铁粉 、 溶剂黄146 、 三乙胺 、 N,N-二甲基甲酰胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 7.25h， 生成 7-(3,5-dimethylphenoxy)-2,5-dioxo-8-(3,4,5-trimethoxybenzoylamino)-2,3,4,5-tetrahydro-1H-benzo[e][1,4]diazepine-3-methanoic acid ethyl ester
  参考文献：
  名称：

  鉴定 1,4-Benzodiazepine-2,5-dione 衍生物作为具有高效抗癌活性的潜在蛋白质合成抑制剂

  摘要：

  在这项研究中，对库存小分子化学库进行了随机多个人类肿瘤细胞系筛选，并发现了一种命中化合物 1,4-苯二氮卓-2,5-二酮（BZD，11a；平均增长 50%确定了对九种人类癌症的 60 种肿瘤细胞系的抑制浓度 (GI 50 = 0.24 μM))。随后的构效关系 (SAR) 研究揭示了一种高效抗肿瘤化合物52b，该化合物被证明可通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡对肺癌细胞发挥有前景的作用。进一步的多核糖体谱分析表明，52b抑制了癌细胞中的蛋白质合成。此外，52b显着阻止了人类非小细胞肺癌 (NCI-H522) 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长，没有可观察到的毒性作用。这些发现是合成化合物52b的首次报道，该化合物具有 1,4-苯二氮卓-2,5-二酮骨架，可作为潜在的蛋白质合成抑制剂有效抑制肿瘤生长。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.2c01431
• 作为产物：
  描述：

  3-氯苯甲酸 在 硫酸 、 碳酸氢钠 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 6.75h， 生成 5-(3,5-dimethylphenoxy)-2,4-dinitrobenzoic acid
  参考文献：
  名称：

  取代的苯并二氮杂环类化合物及其制备方法 和用途

  摘要：

  本发明公开了取代的苯并二氮杂环类化合物及其制备方法和用途，进一步涉及该化合物的药物组合物和用途。其中，所述取代的苯并二氮杂环类化合物可以通过选择性拮抗或者协同激动NOD1/2信号传导通路的激活，达到预防或治疗免疫炎性疾病或肿瘤的效果，且具有多肽酶稳定性，在机体内不会被多肽酶降解。

  公开号：

  CN106831614B

文献信息

• 化合物及其用途
  申请人：清华大学

  公开号：CN105693634B

  公开（公告）日：2018-12-11

  本发明公开了化合物及其用途，其中，该化合物为式(I)所示化合物或者式(I)所示的化合物的立体异构体、药学可接受的盐、溶剂合物或前药，本发明的化合物能够通过效应RRM2抑制肿瘤细胞增殖，并抑制肿瘤干细胞的再生，从而能够有效用于制备预防或治疗增殖性疾病的药物，尤其是抗肿瘤的药物。
• [EN] DEUTERATED 1,4-BENZODIAZEPINE-2,5-DIONE COMPOUND AND USE THEREOF<br/>[FR] COMPOSÉ 1,4-BENZODIAZÉPINE-2,5-DIONE DEUTÉRÉ ET SON UTILISATION<br/>[ZH] 一种氘代1,4-苯并二氮杂卓-2,5-二酮类化合物及其应用
  申请人：NINGBO COMBIREG PHARMACEUTICAL TECH CO LTD

  公开号：WO2022105542A1

  公开（公告）日：2022-05-27

  公开了一种氘代1,4-苯并二氮杂卓-2,5-二酮类化合物及其应用。提供了一种如式I所示的化合物或其药学可接受的盐。公开的1,4-苯并二氮杂卓-2,5-二酮活性化合物保持了抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞的活性，且延长体外人肝微粒体对化合物降解作用，半衰期明显延长，为开发新型抗肿瘤药物提供了更加安全可靠的候选物。
• Parallel Solution Phase Synthesis of 3,6,7−4(3<i>H</i>)-Quinazolinones and Evaluation of Their Antitumor Activities against Human Cancer
  作者：Hao Wu、Xilei Xie、Gang Liu

  DOI：10.1021/cc900173s

  日期：2010.5.10

  Three diversity points of 4(3H)-quinazolinone are introduced at the 3-, 6-, and 7-positions with an efficient parallel solution-phase synthetic method. A one-pot synthesis was developed that gave the key intermediate in high yield. Five hit compounds exhibit preferable activities against a panel of human tumor cell lines, which pointed out preliminary structure-activity relationships.
• Discovery of 1,4-Benzodiazepine-2,5-dione (BZD) Derivatives as Dual Nucleotide Binding Oligomerization Domain Containing 1/2 (NOD1/NOD2) Antagonists Sensitizing Paclitaxel (PTX) To Suppress Lewis Lung Carcinoma (LLC) Growth in Vivo
  作者：Suhua Wang、Jingshu Yang、Xueyuan Li、Zijie Liu、Youzhen Wu、Guangxu Si、Yiran Tao、Nan Zhao、Xiao Hu、Yao Ma、Gang Liu

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.7b00608

  日期：2017.6.22

  Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors (NLRs) are intracellular sensors of pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and damage-associated molecular patterns (DAMPs). Previously, we reported nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 1 (NOD1) antagonists (II, 12) and a NOD2 antagonist (9) that sensitized docetaxel (DTX) or paclitaxel (PTX) treatment for breast or lung cancer. In this article, we describe for the first time a 1,4-benzodiazepine-2,5-dione (BZD) derivative (26bh) that acts as a dual NOD1/NOD2 antagonist and inhibits both nuclear factor kappa B (NF-kappa B) and mitogen-activated protein kinase (MAPK) inflammatory signaling, thereby sensitizing PTX to suppress Lewis lung carcinoma (LLC) growth. After investigation of the compound's cytotoxicity, a systematic structure-activity relationship (SAR) was completed and revealed several key factors that were necessary to maintain antagonistic ability. This study establishes the possibility for using adjuvant treatment to combat cancer by antagonizing both NOD1 and NOD2 signaling.