4-chloro-6-cycloheptylpyrimidine | 768397-46-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 二嗪类
• 英文名称: 4-chloro-6-cycloheptylpyrimidine
• CAS: 768397-46-2
• 化学式: C₁₁H₁₅ClN₂
• 分子量: 210.706
• InChiKey: BVGWQGZMCCTRIR-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  319.3±30.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.128±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.9
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.64
• 拓扑面积：
  25.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-(4-(4-amino-1H-pyrazole-3-carboxamido)phenyl)piperazine-1-carboxylic acid tert-butyl ester 、 4-chloro-6-cycloheptylpyrimidine 在 溶剂黄146 、 三氟乙酸 作用下， 以 二氯甲烷 、 水 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 4-((6-cycloheptylpyrimidin-4-yl)amino)-N-(4-(piperazin-1-yl)phenyl)-1H-pyrazole-3-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  Rational design of 4-((6-phenoxypyrimidin-4-yl)amino)-N-(4-(piperazin-1-yl)phenyl)-1H-pyrazole-3-carboxamide (LT-540-717) as orally bioavailable FLT3 inhibitor

  摘要：

  we describe the discovery of compound LT-540-717 (32), a potent FLT3 inhibitor (IC50: 0.62 nM), starting from FN-1501. Compound 32 exhibited highly inhibitory activity against several acquired FLT3 mutations including FLT3 (ITD, D835V), FLT3 (ITD, F691L), FLT3 (D835Y) and FLT3 (D835V). Additionally, 32 displayed potent antiproliferative activity against FLT3-mutation driven BaF3 and AML cells. Oral administration

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2023.115448
• 作为产物：
  描述：

  Ethyl 3-cycloheptyl-3-oxopropanoate 在 sodium methylate 、 三氯氧磷 作用下， 以 甲醇 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 8.0h， 生成 4-chloro-6-cycloheptylpyrimidine
  参考文献：
  名称：

  Rational design of 4-((6-phenoxypyrimidin-4-yl)amino)-N-(4-(piperazin-1-yl)phenyl)-1H-pyrazole-3-carboxamide (LT-540-717) as orally bioavailable FLT3 inhibitor

  摘要：

  we describe the discovery of compound LT-540-717 (32), a potent FLT3 inhibitor (IC50: 0.62 nM), starting from FN-1501. Compound 32 exhibited highly inhibitory activity against several acquired FLT3 mutations including FLT3 (ITD, D835V), FLT3 (ITD, F691L), FLT3 (D835Y) and FLT3 (D835V). Additionally, 32 displayed potent antiproliferative activity against FLT3-mutation driven BaF3 and AML cells. Oral administration

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2023.115448