1-环戊基-3-甲基-1H-吲哚 | 1037739-74-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 中文名称: 1-环戊基-3-甲基-1H-吲哚
• 英文名称: 1-cyclopentyl-3-methyl-1H-indole
• 英文别名: 1-cyclopentyl-3-methylindole
• CAS: 1037739-74-4
• 化学式: C₁₄H₁₇N
• 分子量: 199.296
• InChiKey: LNERXNBFPBDFNM-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  344.3±11.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.09±0.1 g/cm3(Temp: 20 °C; Press: 760 Torr)(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.43
• 拓扑面积：
  4.9
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  0

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3-甲基吲哚 、 环戊酮 在 10 mol% Pd(OH)2/C 、 potassium formate 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 24.0h， 以97%的产率得到1-环戊基-3-甲基-1H-吲哚
  参考文献：
  名称：

  吲哚与酮在水中的还原性交叉偶联的脱芳香化-再芳香化策略

  摘要：

  吲哚的N-烷基化是构建各种具有生物活性的吲哚分子的重要途径之一。使用酮作为吲哚的N-烷基化试剂一直是一个巨大的挑战，这不仅是因为C-3位的竞争性烷基化反应，而且还因为吲哚的氮原子的亲核性差，而且空间位阻低，亲电性低的酮。已经开发出一种脱芳香化-再芳香化策略，用于将吲哚与酮在水中进行还原性交叉偶联。可以容忍各种官能团和其他杂环化合物。

  DOI：

  10.1021/acs.orglett.9b00591

文献信息

• 2-Indolyl Imidazo [4,5-d] Phenanthroline Derivatives and Their Use in the Treatment for Cancer
  申请人：Huesca Mario

  公开号：US20100168417A1

  公开（公告）日：2010-07-01

  2-indolyl imidazo[4,5-d]phenanthroline compounds of Formula I that are capable of intracellular chelation of transition metals and of exerting antiproliferative effects in cancer cells, that are cytostatic and/or cytotoxic, are provided. Compounds of Formula I can also induce apoptosis in cancer cells and are thus capable of exerting a cytotoxic effect on cancer cells. The compounds of Formula I are also capable of selectively inhibiting the proliferation of one or more of prostate cancer cells, colon cancer cells, non-small lung cancer cells and leukemia cells. The compounds of Formula I are also capable of increasing the expression of the zinc-regulated tumour suppressor, KLF4 and thus are useful in inhibiting the proliferation of cancer cells in which KLF4 functions as a tumour-suppressor, including, but not limited to, bladder cancer, cancers of the gastrointestinal tract and various leukemias.

  提供了能够在细胞内与过渡金属螯合并对癌细胞产生抗增殖作用的Formula I的2-吲哚基咪唑并[4,5-d]菲啰啉化合物，这些化合物具有细胞静止和/或细胞毒作用。Formula I的化合物还可以诱导癌细胞凋亡，因此能够对癌细胞产生细胞毒作用。Formula I的化合物还能够选择性地抑制前列腺癌细胞、结肠癌细胞、非小细胞肺癌细胞和白血病细胞中的一个或多个的增殖。Formula I的化合物还能够增加锌调节的肿瘤抑制基因KLF4的表达，因此在抑制KLF4作为肿瘤抑制基因发挥作用的癌细胞的增殖方面具有用处，包括但不限于膀胱癌、胃肠道癌和各种白血病。
• 一种制备N-取代吲哚衍生物的方法
  申请人：兰州大学

  公开号：CN109879788B

  公开（公告）日：2022-11-01

  本发明公开了一种制备N‑取代吲哚衍生物的方法，该方法包括：在氢源以及催化量的钯系催化剂的作用下，吲哚类化合物与作为烃基化试剂的酮反应，得到所述的N‑取代吲哚衍生物；所述吲哚类化合物的结构式为：所述N‑取代吲哚衍生物的结构式为：其中，R1、R2、R3、R4、R5、R6各自独立地为氢、烷基、烷氧基、羟基、羧基、酯基、芳基、羧基烷基、羟基烷基、烷氧基烷基，或者R1、R2、R3、R4、R5、R6中任意相邻的两个取代基相连形成5‑6元环；R来自于作为烃基化试剂的酮去掉其羰基上的氧原子后的部分。与现有技术相比，本发明可以以酮为烃基化试剂直接在吲哚的N位上引入烃基或取代烃基，操作更为简单。
• Microwave-Assisted Synthesis of N-<i>sec</i>- and N-<i>tert</i>-Alkylated Indoles
  作者：Hartmut Schirok

  DOI：10.1055/s-2008-1067005

  日期：2008.5

  A synthesis of N-substituted indoles by means of an epoxide-opening, nucleophilic aromatic substitution, and dehydration sequence is reported, which is capable of generating even N-tert alkyl substituted derivatives.

  报道了一种合成N取代吲哚的方法，该方法通过环氧化物开环、亲核芳香取代和脱水反应的顺序进行，可以生成甚至是N-叔烷基取代的衍生物。
• US8148392B2
  申请人：——

  公开号：US8148392B2

  公开（公告）日：2012-04-03
• [EN] COMPOUNDS AND METHODS FOR IMPROVING IMPAIRED ENDOGENOUS FIBRINOLYSIS USING HISTONE DEACETYLASE INHIBITORS<br/>[FR] COMPOSÉS ET PROCÉDÉS D'AMÉLIORATION D'UNE FIBRINOLYSE ENDOGÈNE DYSFONCTIONNELLE À L'AIDE D'INHIBITEURS D'HISTONE DÉSACÉTYLASE
  申请人：LARSSON PIA

  公开号：WO2012120262A1

  公开（公告）日：2012-09-13

  There is provided a compound which is a histone deacetylase (HDAC) inhibitor, or a pharmaceutically acceptable ester, amide, solvate or salt thereof, for use in: (I) treating or preventing a pathological condition associated with excess fibrin deposition and/or thrombus formation; and/or (II) potentiating the degradation of fibrin deposits and preventing such deposits associated with pathological conditions or which may lead to such conditions, wherein the HDAC inhibitor, and the dose thereof, is as described in the description. There is also provided valproic acid, or a pharmaceutically acceptable salt thereof, for use in improving or normalizing endogenous fibrinolysis impaired by local or systemic inflammation.