1-ethynyl-3-(6-iodohexyloxy)benzene | 1017579-78-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 英文名称: 1-ethynyl-3-(6-iodohexyloxy)benzene
• CAS: 1017579-78-0
• 化学式: C₁₄H₁₇IO
• 分子量: 328.193
• InChiKey: CEEWJPMGCZXBPP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.04
• 重原子数：
  16.0
• 可旋转键数：
  7.0
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.43
• 拓扑面积：
  9.23
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  1.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-脱氧野尻霉素 、 1-ethynyl-3-(6-iodohexyloxy)benzene 在 potassium carbonate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 以48%的产率得到N-(6-(3-乙炔基苯氧基)己基)-1,5-二脱氧-1,5-亚氨基-D-葡萄糖醇
  参考文献：
  名称：

  杂合血管生成抑制剂：基于1-脱氧野oji霉素和芳基-1,2,3-三唑的双功能化合物的合成和生物学评估。

  摘要：

  描述了作为潜在的双功能血管生成抑制剂的1-脱氧野oji霉素（DNJ）和5-芳基-1,2,3-三唑的杂化物的合成。DNJ成分抑制了血管生成所需的细胞表面寡糖的生物合成，而芳基1,2,3-三唑则抑制了蛋氨酸氨基肽酶II（血管生成治疗的靶标）。与单独使用DNJ或单独使用5-芳基-1,2,3-三唑相比，一种双功能化合物在体外是更有效的血管生成抑制剂。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2007.12.034
• 作为产物：
  描述：

  1-(6-bromohexyloxy)-3-ethynylbenzene 在 sodium iodide 作用下， 以 丙酮 为溶剂， 以97%的产率得到1-ethynyl-3-(6-iodohexyloxy)benzene
  参考文献：
  名称：

  杂合血管生成抑制剂：基于1-脱氧野oji霉素和芳基-1,2,3-三唑的双功能化合物的合成和生物学评估。

  摘要：

  描述了作为潜在的双功能血管生成抑制剂的1-脱氧野oji霉素（DNJ）和5-芳基-1,2,3-三唑的杂化物的合成。DNJ成分抑制了血管生成所需的细胞表面寡糖的生物合成，而芳基1,2,3-三唑则抑制了蛋氨酸氨基肽酶II（血管生成治疗的靶标）。与单独使用DNJ或单独使用5-芳基-1,2,3-三唑相比，一种双功能化合物在体外是更有效的血管生成抑制剂。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2007.12.034

文献信息

• Hybrids of 1-deoxynojirimycin and aryl-1,2,3-triazoles and biological studies related to angiogenesis
  作者：Yunxue Zhao、Ying Zhou、Kathy M. O’Boyle、Paul V. Murphy

  DOI：10.1016/j.bmc.2008.05.012

  日期：2008.6

  Hybrids of 1-deoxynojirimycin (DNJ) and aryl-1,2,3-triazole have been synthesized with a view to identifying an inhibitor of both alpha-glucosidase and methionine aminopeptidase 2 (MetAP2). One compound was a potent inhibitor of alpha-glucosidase at both the enzyme and cellular level, and this agent also inhibited bovine aortic endothelial cell (BAEC) growth and tube formation. The anti-proliferative activity of this hybrid is due to its ability to induce cell-cycle arrest in the G(1) phase. The novel agent caused a reduction in the expression of cyclin D1 but did not promote apoptosis or inhibit the phosphorylation of ERK1/ 2. These observations indicate that its mechanism of action is distinct from fumagillin and its analogues, which inhibit MetAP2. Stress-fibre assembly in BAECs was abolished by the novel agent indicating that the inhibition of BAEC tube formation observed is partially a result of a reduction in cell motility. (c) 2008 Elsevier Ltd. All rights reserved.