2-methyl-1,3-diphenyl-propane-1,2-diol | 93015-37-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 直链 1,3-二芳基丙烷
• 英文名称: 2-methyl-1,3-diphenyl-propane-1,2-diol
• 英文别名: 2-Methyl-1,3-diphenyl-propan-1,2-diol；2,3-Dihydroxy-1-phenyl-2-benzyl-propan；2-Benzyl-1-phenyl-propan-1,2-diol；1-Phenyl-2-benzyl-1,2-propandiol；2-Methyl-1,3-diphenylpropane-1,2-diol
• CAS: 93015-37-3
• 化学式: C₁₆H₁₈O₂
• 分子量: 242.318
• InChiKey: UEGQURFKNPOFKC-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  40.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  硫酸 、 2-methyl-1,3-diphenyl-propane-1,2-diol 生成 3,4-二苯基丁烷-2-酮
  参考文献：
  名称：

  Tiffeneau; Levy; Jullien, Bulletin de la Societe Chimique de France, 1931, vol. <4> 49, p. 1794

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  苄基氯化镁 在 乙醚 作用下， 生成 2-methyl-1,3-diphenyl-propane-1,2-diol
  参考文献：
  名称：

  Substrate-induced Nuclear Export and Peripheral Compartmentalization of Hepatic Glucokinase Correlates with Glycogen Deposition

  摘要：

  肝糖激酶（GK）通过与其核锚定调控蛋白（GKRP）结合进行急性调控。虽然 GKRP 释放的 GK 与糖原合成率密切相关，但这种关联的本质并不清楚。为了深入了解原代大鼠肝细胞在生理刺激条件下的这种耦合机制，我们利用共聚焦显微镜和定量图像分析，通过免疫荧光分析了 GK 和 GKRP 的亚细胞分布，并通过糖原细胞化学荧光分析了糖原沉积。刺激后，一部分 GK 信号从细胞核转移到细胞质。作为核输出的指标，GK的核与细胞质比率的降低与糖原细胞化学荧光在60分钟刺激期内增加50%相关。此外，肝细胞中的糖原累积最初是以外周模式沉积的，这与 GK 的沉积模式相似。这些数据表明，活性 GK 和肝细胞表面糖原沉积的初始部位都存在分区。

  DOI：

  10.1155/edr.2001.173

文献信息

• Weksler, Zhurnal Obshchei Khimii, 1950, vol. 20, p. 1289,1299,1300;engl.Ausg.S.1339,1349,1350
  作者：Weksler

  DOI：——

  日期：——
• DE1171893
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——
• Tiefeneau; Orekhoff; Levy, Bulletin de la Societe Chimique de France, 1931, vol. <4> 49, p. 1840,1843
  作者：Tiefeneau、Orekhoff、Levy

  DOI：——

  日期：——
• Tiffeneau; Levy, Bulletin de la Societe Chimique de France, 1931, vol. <4> 49, p. 1661,1676
  作者：Tiffeneau、Levy

  DOI：——

  日期：——
• Substrate-induced Nuclear Export and Peripheral Compartmentalization of Hepatic Glucokinase Correlates with Glycogen Deposition
  作者：Thomas L. Jetton、Masa Shiota、Susan M. Knobel、David W. Piston、Alan D. Cherrington、Mark A. Magnuson

  DOI：10.1155/edr.2001.173

  日期：——

  Hepatic glucokinase (GK) is acutely regulated by binding to its nuclear-anchored regulatory protein (GKRP). Although GK release by GKRP is tightly coupled to the rate of glycogen synthesis, the nature of this association is obscure. To gain insight into this coupling mechanism under physiological stimulating conditions in primary rat hepatocytes, we analyzed the subcellular distribution of GK and GKRP with immunofluorescence, and glycogen deposition with glycogen cytochemical fluorescence, using confocal microscopyand quantitative image analysis. Following stimulation, a fraction of the GK signal translocated from the nucleus to the cytoplasm. The reduction in the nuclear to cytoplasmic ratio of GK, an index of nuclear export, correlated with a >50% increase in glycogen cytochemical fluorescence over a 60min stimulation period. Furthermore, glycogen accumulation was initially deposited in a peripheral pattern in hepatocytes similar to that of GK. These data suggest that a compartmentalization exists of both active GK and the initial sites of glycogen deposition at the hepatocyte surface.

  肝糖激酶（GK）通过与其核锚定调控蛋白（GKRP）结合进行急性调控。虽然 GKRP 释放的 GK 与糖原合成率密切相关，但这种关联的本质并不清楚。为了深入了解原代大鼠肝细胞在生理刺激条件下的这种耦合机制，我们利用共聚焦显微镜和定量图像分析，通过免疫荧光分析了 GK 和 GKRP 的亚细胞分布，并通过糖原细胞化学荧光分析了糖原沉积。刺激后，一部分 GK 信号从细胞核转移到细胞质。作为核输出的指标，GK的核与细胞质比率的降低与糖原细胞化学荧光在60分钟刺激期内增加50%相关。此外，肝细胞中的糖原累积最初是以外周模式沉积的，这与 GK 的沉积模式相似。这些数据表明，活性 GK 和肝细胞表面糖原沉积的初始部位都存在分区。