2,6-Bis(acetylamino)anthrachinon | 30133-14-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 蒽
• 英文名称: 2,6-Bis(acetylamino)anthrachinon
• 英文别名: 2,6-bis(acetylamino)-anthraquinone；N-(6-acetamido-9,10-dioxoanthracen-2-yl)acetamide
• CAS: 30133-14-3
• 化学式: C₁₈H₁₄N₂O₄
• 分子量: 322.32
• InChiKey: SDSHBEGQFSNUNA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.2
• 重原子数：
  24
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.11
• 拓扑面积：
  92.3
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2,6-Bis(acetylamino)anthrachinon 在 氯化亚砜 、 sodiumsulfide nonahydrate 、 硫酸 、 potassium nitrate 、 potassium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 68.0h， 生成 6,12-bis(hexyloxy)anthra[1,2-c:5,6-c’]bis([1,2,5]thiadiazole)
  参考文献：
  名称：

  蒽二噻二唑基半导体聚合物中的酰氧基对电子性能、薄膜结构和太阳能电池性能的影响

  摘要：

  以蒽[1,2- c : 5,6- c ']双([1,2,5]噻二唑)(ATz)为基础的受体单元在6,12中带有酰氧基的供体-受体(DA)聚合物-位置被合成。通过引入吸电子酰氧基，与我们之前报道的烷氧基取代的 ATz 单体ATz2T-o6OD相比，合成的单体5a和5b在保持 LUMO 能级的同时显示出下移的 HOMO 。DFT 计算表明，ATz 核心在 6,12 位的 LUMO 是节点平面，LUMO 能级的变化可以忽略不计。相反，尽管存在酰氧基，聚合物PATz4T-a12R ( a12R =发现在本研究中合成的a12OD和a12DT）具有比先前报道的烷氧基取代聚合物PATz4T-o6OD更高的 HOMO 能级。HOMO能级的这种升高可能归因于酰氧基的独特电子效应，其中官能团的电子效应因聚合物中π电子系统的延长而减弱，供电子介观效应可能占主导地位。PATz4T-a12R在共混薄膜中形成了不合适

  DOI：

  10.1246/bcsj.20220093
• 作为产物：
  描述：

  2,6-二氨基蒽醌 、 乙酰氯 在 吡啶 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 2,6-Bis(acetylamino)anthrachinon
  参考文献：
  名称：

  Synthesis and Human Telomerase Inhibition of a Series of Regioisomeric Disubstituted Amidoanthraquinones

  摘要：

  端粒酶是维持真核染色体末端的酶活性。在大多数肿瘤细胞中都能检测到端粒酶活性，而在大多数正常体细胞中，端粒酶活性很低或检测不到。端粒酶催化成分人类端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达被认为主要受转录水平的控制。由于端粒酶的这种选择性表达特性，它被誉为抗肿瘤化疗药物的特异性靶点。然而，端粒酶抑制剂的适用性令人担忧，因为在癌细胞停止增殖之前，端粒需要较长的滞后时间才能缩短到临界长度。在这里，我们研究了一些合成的 2,6-二氨基蒽醌和 1,5-二氨基蒽醌与它们的二取代同系物相比所具有的端粒酶抑制作用、细胞毒性和 hTERT 抑制作用。我们发现，其中几种 1,5-二氨基蒽醌和 2,6-二氨基蒽醌能有效抑制端粒酶活性，其 IC50 在亚微量至微量摩尔范围内，对癌细胞的急性细胞毒性 EC50 与米托蒽醌相似或更高。特别是带有 2- 乙氨基乙酰氨基侧链 33 的 2,6-二氨基蒽醌，虽然不影响细胞增殖，但却具有很强的端粒酶作用，这可能与 G-四联体结合结构的明显稳定有关。研究结果表明，这些化合物对癌细胞具有多重作用。更重要的是，这些化合物克服了传统端粒酶抑制剂滞后期长的问题，它们同时也是强效的细胞毒剂。这些结果大大拓展了三环蒽醌类药物在预防和/或治疗方面的潜力。

  DOI：

  10.1248/cpb.55.284

文献信息

• Synthesis and Human Telomerase Inhibition of a Series of Regioisomeric Disubstituted Amidoanthraquinones
  作者：Hsu-Shan Huang、In-Been Chen、Kuo-Feng Huang、Wei-Chih Lu、Fu-Ying Shieh、Yi-Yuan Huang、Fong-Chun Huang、Jing-Jer Lin

  DOI：10.1248/cpb.55.284

  日期：——

  Telomerase is the enzymatic activity that maintains the ends of eukaryotic chromosomes. Telomerase activity is detected in most tumor cells whereas it is low or undetectable in most normal somatic cells. Expression of the telomerase catalytic component, the human telomerase reverse transcriptase (hTERT), is believed to be controlled primarily at the level of transcription. Because of this selective expression property of telomerase, it has been touted as a specific target for antitumor chemotherapeutics. However, a concern for the applicability of telomerase inhibitors is that they require a long lag time for telomeres to be shortened to critical length before cancer cells stop proliferating. Here we investigate telomerase inhibitory, cytotoxicity and the hTERT repressing effects on a number of synthesized 2,6-diamidoanthraquinones and 1,5-diamidoanthraquinones as compared to their disubstituted homologues. We found that several of the 1,5-diamidoanthraquinones and 2,6-diamidoanthraquinones inhibited telomerase activity effectively with IC50 at the sub-micro to micro molar range and caused acute cytotoxicity to cancer cells with EC50 similar or better than that of mitoxantrone. Particularly, 2,6-diamidoanthraquinone with 2-ethylaminoacetamido side chains 33, even though not affecting cell proliferation, showed to be endowed with a strong telomerase effect, probably related to a marked stabilization of the G-quadruplex-binding structure. The results suggested that these compounds caused multiple effects to cancer cells. More significantly, they overcome the long lag period problem of classical telomerase inhibitors that they are also potent cytotoxic agents. These results greatly expand the potential of tricyclic anthraquinone pharmacophore in preventive and/or curative therapy.

  端粒酶是维持真核染色体末端的酶活性。在大多数肿瘤细胞中都能检测到端粒酶活性，而在大多数正常体细胞中，端粒酶活性很低或检测不到。端粒酶催化成分人类端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达被认为主要受转录水平的控制。由于端粒酶的这种选择性表达特性，它被誉为抗肿瘤化疗药物的特异性靶点。然而，端粒酶抑制剂的适用性令人担忧，因为在癌细胞停止增殖之前，端粒需要较长的滞后时间才能缩短到临界长度。在这里，我们研究了一些合成的 2,6-二氨基蒽醌和 1,5-二氨基蒽醌与它们的二取代同系物相比所具有的端粒酶抑制作用、细胞毒性和 hTERT 抑制作用。我们发现，其中几种 1,5-二氨基蒽醌和 2,6-二氨基蒽醌能有效抑制端粒酶活性，其 IC50 在亚微量至微量摩尔范围内，对癌细胞的急性细胞毒性 EC50 与米托蒽醌相似或更高。特别是带有 2- 乙氨基乙酰氨基侧链 33 的 2,6-二氨基蒽醌，虽然不影响细胞增殖，但却具有很强的端粒酶作用，这可能与 G-四联体结合结构的明显稳定有关。研究结果表明，这些化合物对癌细胞具有多重作用。更重要的是，这些化合物克服了传统端粒酶抑制剂滞后期长的问题，它们同时也是强效的细胞毒剂。这些结果大大拓展了三环蒽醌类药物在预防和/或治疗方面的潜力。
• Effects of Acyloxy Groups in Anthrabisthiadiazole-Based Semiconducting Polymers on Electronic Properties, Thin-Film Structure, and Solar Cell Performance
  作者：Hiroki Mori、Yuki Yamada、Yukiya Minagawa、Natsuki Hasegawa、Yasushi Nishihara

  DOI：10.1246/bcsj.20220093

  日期：2022.6.15

  Donor-acceptor (D-A) polymers with the anthra[1,2-c:5,6-c’]bis([1,2,5]thiadiazole) (ATz)-based acceptor unit bearing acyloxy groups in the 6,12-positions were synthesized. By incorporating electron-withdrawing acyloxy groups, the synthesized monomers 5a and 5b showed a down-shifted HOMO while maintaining LUMO energy level compared to the alkoxy-substituted ATz monomer ATz2T-o6OD, which we have previously

  以蒽[1,2- c : 5,6- c ']双([1,2,5]噻二唑)(ATz)为基础的受体单元在6,12中带有酰氧基的供体-受体(DA)聚合物-位置被合成。通过引入吸电子酰氧基，与我们之前报道的烷氧基取代的 ATz 单体ATz2T-o6OD相比，合成的单体5a和5b在保持 LUMO 能级的同时显示出下移的 HOMO 。DFT 计算表明，ATz 核心在 6,12 位的 LUMO 是节点平面，LUMO 能级的变化可以忽略不计。相反，尽管存在酰氧基，聚合物PATz4T-a12R ( a12R =发现在本研究中合成的a12OD和a12DT）具有比先前报道的烷氧基取代聚合物PATz4T-o6OD更高的 HOMO 能级。HOMO能级的这种升高可能归因于酰氧基的独特电子效应，其中官能团的电子效应因聚合物中π电子系统的延长而减弱，供电子介观效应可能占主导地位。PATz4T-a12R在共混薄膜中形成了不合适