N-[4-(piperidine-1-carbonyl)phenyl]-1H-indazole-3-carboxamide | 797804-60-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-[4-(piperidine-1-carbonyl)phenyl]-1H-indazole-3-carboxamide
• 英文别名: 1H-indazole-3-carboxylic acid [4-(piperidine-1-carbonyl)-phenyl]-amide；1H-Indazole-3-carboxylic acid [4-(piperidine-1-carbonyl)-phenyl]-amide
• CAS: 797804-60-5
• 化学式: C₂₀H₂₀N₄O₂
• 分子量: 348.404
• InChiKey: WITBBXNVEMSBME-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  26
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  78.1
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-[4-(piperidine-1-carbonyl)phenyl]-1H-indazole-3-carboxamide 、 三氟乙酸 在 caesium carbonate 作用下， 以 DMF (N,N-dimethyl-formamide) 为溶剂， 反应 16.0h， 生成 1-[(5-chloro-pyridin-2-ylcarbamoyl)-methyl]-1H-indazole-3-carboxylic acid [4-(piperidine-1-carbonyl)-phenyl]-amide trifluoroacetate
  参考文献：
  名称：

  Indazole-derivatives as factor Xa inhibitors

  摘要：

  本发明涉及式I和Ib的化合物 其中R0; R1; R2; Q; V，G和M具有索赔中指示的含义。式I的化合物是有价值的药理活性化合物。它们表现出强烈的抗血栓作用，例如，适用于治疗和预防心血管疾病，如血栓栓塞疾病或再狭窄。它们是血液凝块酶因子Xa（FXa）和/或因子VIIa（FVIIa）的可逆抑制剂，通常可应用于因子Xa和/或因子VIIa的不良活性存在或因子Xa和/或因子VIIa的抑制而打算治愈或预防的情况。此外，本发明还涉及制备式I和Ib的化合物的方法，它们的用途，特别是作为药物中的活性成分，并包括它们的制药制剂。

  公开号：

  EP1479675A1
• 作为产物：
  描述：

  吲唑-3-羧酸 在 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 、 sodium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 26.0h， 生成 N-[4-(piperidine-1-carbonyl)phenyl]-1H-indazole-3-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  Development of a potent and selective FLT3 kinase inhibitor by systematic expansion of a non-selective fragment-screening hit

  摘要：

  A non-selective inhibitor (1) of FMS-like tyrosine kinase-3 (FLT3) was identified by fragment screening and systematically modified to afford a potent and selective inhibitor 26. We confirmed that 26 inhibited the growth of FLT-3-activated human acute myeloid leukemia cell line MV4-11. Our design strategy enabled rapid development of a novel type of FLT3 inhibitor from the hit fragment in the absence of target-structural information. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2016.03.006

文献信息

• Indazole-derivatives as factor Xa inhibitors
  申请人：Aventis Pharma Deutschland GmbH

  公开号：EP1479675A1

  公开（公告）日：2004-11-24

  The present invention relates to compounds of the formulae I and Ib wherein R0 ; R1 ; R2 ;Q; V, G and M have the meanings indicated in the claims. The compounds of the formula I are valuable pharmacologically active compounds. They exhibit a strong antithrombotic effect and are suitable, for example, for the therapy and prophylaxis of cardiovascular disorders like thromboembolic diseases or restenoses. They are reversible inhibitors of the blood clotting enzymes factor Xa (FXa) and/or factor VIIa (FVIIa), and can in general be applied in conditions in which an undesired activity of factor Xa and/or factor VIIa is present or for the cure or prevention of which an inhibition of factor Xa and/or factor VIIa is intended. The invention furthermore relates to processes for the preparation of compounds of the formulae I and Ib, their use, in particular as active ingredients in pharmaceuticals, and pharmaceutical preparations comprising them.

  本发明涉及式I和Ib的化合物 其中R0; R1; R2; Q; V，G和M具有索赔中指示的含义。式I的化合物是有价值的药理活性化合物。它们表现出强烈的抗血栓作用，例如，适用于治疗和预防心血管疾病，如血栓栓塞疾病或再狭窄。它们是血液凝块酶因子Xa（FXa）和/或因子VIIa（FVIIa）的可逆抑制剂，通常可应用于因子Xa和/或因子VIIa的不良活性存在或因子Xa和/或因子VIIa的抑制而打算治愈或预防的情况。此外，本发明还涉及制备式I和Ib的化合物的方法，它们的用途，特别是作为药物中的活性成分，并包括它们的制药制剂。
• Development of a potent and selective FLT3 kinase inhibitor by systematic expansion of a non-selective fragment-screening hit
  作者：Hirofumi Nakano、Tsukasa Hasegawa、Riyo Imamura、Nae Saito、Hirotatsu Kojima、Takayoshi Okabe、Tetsuo Nagano

  DOI：10.1016/j.bmcl.2016.03.006

  日期：2016.5

  A non-selective inhibitor (1) of FMS-like tyrosine kinase-3 (FLT3) was identified by fragment screening and systematically modified to afford a potent and selective inhibitor 26. We confirmed that 26 inhibited the growth of FLT-3-activated human acute myeloid leukemia cell line MV4-11. Our design strategy enabled rapid development of a novel type of FLT3 inhibitor from the hit fragment in the absence of target-structural information. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.