Ningalin D | 188111-70-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 萘
• 英文名称: Ningalin D
• 英文别名: 10,14-Bis(3,4-dihydroxyphenyl)-12-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethyl]-5,6,18,19-tetrahydroxy-12-azapentacyclo[11.8.0.02,11.03,8.016,21]henicosa-1,3,5,7,10,13,16,18,20-nonaene-9,15-dione；10,14-bis(3,4-dihydroxyphenyl)-12-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethyl]-5,6,18,19-tetrahydroxy-12-azapentacyclo[11.8.0.02,11.03,8.016,21]henicosa-1,3,5,7,10,13,16,18,20-nonaene-9,15-dione
• CAS: 188111-70-8
• 化学式: C₄₀H₂₇NO₁₂
• 分子量: 713.654
• InChiKey: JZOWIOVOZVPXCJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.3
• 重原子数：
  53
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  8.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.05
• 拓扑面积：
  240
• 氢给体数：
  10
• 氢受体数：
  13

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  乙酸酐 、 Ningalin D 在 吡啶 作用下， 反应 3.0h， 以98%的产率得到ningalin D decaacetate
  参考文献：
  名称：

  宁格林D的全合成

  摘要：

  公开了一种简洁（九步）且有效（19% 总产率）的宁加林 D (1a) 全合成方法，该合成基于关键的 1,2,4,5-四嗪 --> 1,2-二嗪 -- > 吡咯 Diels-Alder 策略，用于组装其结构中心的完全取代的吡咯核。合成的其他亮点包括双 Dieckmann 缩合以引入 C 和 D 芳基环，这些取代基被明智地放置在亲二烯体上并且是广泛使用的四嗪 2 所固有的，所得 C 和 D 苯酚三氟甲磺酸酯的高效铃木偶联，用于引入空间要求高的 F 和 G 芳环，以及由 Curtius 重排引发的异常有效的正式氧化脱羧反应级联，以直接提供嵌入在 ningalin D 结构中的联苯醌甲基化物。

  DOI：

  10.1021/ja0526416
• 作为产物：
  描述：

  7-[2-(3,4-Dimethoxy-phenyl)-ethyl]-6,8-dihydroxy-2,3,11,12-tetramethoxy-7H-dibenzo[c,g]carbazole-5,9-dicarboxylic acid dimethyl ester 在 四(三苯基膦)钯 、 二苯基膦叠氮化物 、 potassium tert-butylate 、 水 、 三溴化硼 、 potassium carbonate 、 N,N-二异丙基乙胺 、 lithium chloride 作用下， 以 吡啶 、 乙二醇二甲醚 、 二氯甲烷 、 氯仿 、 二甲基亚砜 为溶剂， 反应 167.0h， 生成 Ningalin D
  参考文献：
  名称：

  宁格林D的全合成

  摘要：

  公开了一种简洁（九步）且有效（19% 总产率）的宁加林 D (1a) 全合成方法，该合成基于关键的 1,2,4,5-四嗪 --> 1,2-二嗪 -- > 吡咯 Diels-Alder 策略，用于组装其结构中心的完全取代的吡咯核。合成的其他亮点包括双 Dieckmann 缩合以引入 C 和 D 芳基环，这些取代基被明智地放置在亲二烯体上并且是广泛使用的四嗪 2 所固有的，所得 C 和 D 苯酚三氟甲磺酸酯的高效铃木偶联，用于引入空间要求高的 F 和 G 芳环，以及由 Curtius 重排引发的异常有效的正式氧化脱羧反应级联，以直接提供嵌入在 ningalin D 结构中的联苯醌甲基化物。

  DOI：

  10.1021/ja0526416

文献信息

• Total Syntheses of Ningalins D and G
  作者：Jang-Yeop Kim、Dong-Hyun Kim、Tae-Hong Jeon、Woo-Hyung Kim、Cheon-Gyu Cho

  DOI：10.1021/acs.orglett.7b02372

  日期：2017.9.1

  A flexible synthetic strategy for the total syntheses of ningalins D and G is described. The highly effective TMS-OTf/2,6-lutidine-mediated [3,3]-sigmatropic rearrangement of densely loaded dinaphthyl hydrazides and cyclization of the resulting 2,2′-diamino-1,1′-dinaphthyls afforded the key 7H-dibenzo[c,g]carbazole intermediates. Successful conversions to biphenylene quinone methides followed by regioselective

  描述了一种灵活的合成策略，用于合成宁格灵D和G。高效TMS-光学传递函数/ 2,6-二甲基吡啶-介导的[3,3]密集负载二萘基酰肼，并将所得的2,2'-二氨基-1,1'- dinaphthyls得到钥匙7的环化的重排-sigmatropic ħ -二苯并[ c，g ]咔唑中间体。成功地转化为联苯醌甲基化物，然后进行区域选择性溴化，完成了标题海洋生物碱的全部合成。
• Treatment of viral infections by modulation of host cell metabolic pathways
  申请人：THE TRUSTEES OF PRINCETON UNIVERSITY

  公开号：EP2581081A2

  公开（公告）日：2013-04-17

  Alterations of certain metabolite concentrations and fluxes that occur in response to viral infection are described. Host cell enzymes in the involved metabolic pathways are selected as targets for intervention; i.e., to restore metabolic flux to disadvantage viral replication, or to further derange metabolic flux resulting in "suicide" of viral-infected cells (but not uninfected cells) in order to limit viral propagation. While any of the enzymes in the relevant metabolic pathway can be selected, pivotal enzymes at key control points in these metabolic pathways are preferred as candidate antiviral drug targets. Inhibitors of these enzymes are used to reverse, or redirect, the effects of the viral infection. Drug candidates are tested for antiviral activity using screening assays in vitro and host cells, as well as in animal models.; Animal models are then used to test efficacy of candidate compounds in preventing and treating viral infections. The antiviral activity of enzyme inhibitors is demonstrated.

  描述了病毒感染时某些代谢物浓度和通量的变化。所涉及的代谢途径中的宿主细胞酶被选为干预目标；即恢复代谢通量以不利于病毒复制，或进一步改变代谢通量导致病毒感染细胞（而非未感染细胞）"自杀 "以限制病毒传播。虽然可以选择相关代谢途径中的任何一种酶，但这些代谢途径关键控制点上的关键酶更适合作为候选的抗病毒药物靶点。这些酶的抑制剂可用于逆转或重定向病毒感染的影响。候选药物通过体外和宿主细胞以及动物模型中的筛选试验进行抗病毒活性测试；然后用动物模型测试候选化合物在预防和治疗病毒感染方面的疗效。展示酶抑制剂的抗病毒活性。
• TREATMENT OF VIRAL INFECTIONS BY MODULATION OF HOST CELL METABOLIC PATHWAYS
  申请人：The Trustees of Princeton University

  公开号：US20160346309A1

  公开（公告）日：2016-12-01

  Alterations of certain metabolite concentrations and fluxes that occur in response to viral infection are described. Host cell enzymes in the involved metabolic pathways are selected as targets for intervention; i.e., to restore metabolic flux to disadvantage viral replication, or to further derange metabolic flux resulting in “suicide” of viral-infected cells (but not uninfected cells) in order to limit viral propagation. While any of the enzymes in the relevant metabolic pathway can be selected, pivotal enzymes at key control points in these metabolic pathways are preferred as candidate antiviral drug targets. Inhibitors of these enzymes are used to reverse, or redirect, the effects of the viral infection. Drug candidates are tested for antiviral activity using screening assays in vitro and host cells, as well as in animal models. Animal models are then used to test efficacy of candidate compounds in preventing and treating viral infections. The antiviral activity of enzyme inhibitors is demonstrated.
• US9029413B2
  申请人：——

  公开号：US9029413B2

  公开（公告）日：2015-05-12
• US9757407B2
  申请人：——

  公开号：US9757407B2

  公开（公告）日：2017-09-12