N,N'-Bis-<4-butoxy-benzoyl>-hydrazin | 68065-15-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N,N'-Bis-<4-butoxy-benzoyl>-hydrazin
• 英文别名: 4-butoxy-N'-(4-butoxybenzoyl)benzohydrazide
• CAS: 68065-15-6
• 化学式: C₂₂H₂₈N₂O₄
• 分子量: 384.475
• InChiKey: SIZZGDONCJIPHE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.8
• 重原子数：
  28
• 可旋转键数：
  10
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.36
• 拓扑面积：
  76.7
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N,N'-Bis-<4-butoxy-benzoyl>-hydrazin 在 tetraphosphorus decasulfide 作用下， 以 吡啶 为溶剂， 反应 12.0h， 生成 2,5-Bis-<4-butoxy-phenyl>-1,3,4-thiadiazol
  参考文献：
  名称：

  Dimitrowa, K.; Hauschild, J.; Zaschke, H., Journal fur praktische Chemie (Leipzig 1954), 1980, vol. 322, # 6, p. 933 - 944

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  对羟基苯甲酸 在 硫酸 、 水 、 potassium carbonate 、 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 、 三乙胺 、 potassium hydroxide 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醇 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 63.0h， 生成 N,N'-Bis-<4-butoxy-benzoyl>-hydrazin
  参考文献：
  名称：

  一种基于苯甲酰肼的人工离子通道，可调节癌细胞中的氯离子浓度并通过破坏自噬诱导细胞凋亡

  摘要：

  已知由合成离子转运蛋白介导的细胞内氯离子浓度波动会通过破坏离子稳态来诱导细胞毒性。然而，这些转运蛋白在调节自噬中的活性在很大程度上仍未得到探索。在这里，我们报告了一种苯甲酰苯甲酰肼 ( 1c )，它自组装形成超分子纳米通道腔，允许氯离子选择性和高效地跨细胞膜转运，破坏离子稳态，从而导致癌细胞凋亡的诱导。重要的是要注意转运蛋白对非癌性来源的细胞相对无毒。1c还显示诱导溶酶体脱酸，从而破坏癌细胞中的自噬。总而言之，这些发现提供了一个罕见的人工离子通道示例，该通道通过破坏自噬诱导细胞凋亡来特异性靶向癌细胞。

  DOI：

  10.1021/jacs.3c01451

文献信息

• DIMITROWA K.; HAUSCHILD J.; ZASCHKE H.; SCHUBERT H., J. PRAKT. CHEM., 1980, 322, NO 6, 933-944
  作者：DIMITROWA K.、 HAUSCHILD J.、 ZASCHKE H.、 SCHUBERT H.

  DOI：——

  日期：——
• Dimitrowa, K.; Hauschild, J.; Zaschke, H., Journal fur praktische Chemie (Leipzig 1954), 1980, vol. 322, # 6, p. 933 - 944
  作者：Dimitrowa, K.、Hauschild, J.、Zaschke, H.、Schubert, H.

  DOI：——

  日期：——
• A Benzohydrazide-Based Artificial Ion Channel that Modulates Chloride Ion Concentration in Cancer Cells and Induces Apoptosis by Disruption of Autophagy
  作者：Abhishek Mondal、Shreyada N. Save、Susmita Sarkar、Debashis Mondal、Jagannath Mondal、Shilpy Sharma、Pinaki Talukdar

  DOI：10.1021/jacs.3c01451

  日期：2023.5.3

  membranes, disrupts ion homeostasis, and thus leads to the induction of apoptosis in cancer cells. It is important to note that the transporter was relatively nontoxic to cells of noncancerous origin. 1c was also shown to induce the deacidification of lysosomes, thereby disrupting autophagy in cancer cells. Taken together, these findings provide a rare example of an artificial ion channel that specifically

  已知由合成离子转运蛋白介导的细胞内氯离子浓度波动会通过破坏离子稳态来诱导细胞毒性。然而，这些转运蛋白在调节自噬中的活性在很大程度上仍未得到探索。在这里，我们报告了一种苯甲酰苯甲酰肼 ( 1c )，它自组装形成超分子纳米通道腔，允许氯离子选择性和高效地跨细胞膜转运，破坏离子稳态，从而导致癌细胞凋亡的诱导。重要的是要注意转运蛋白对非癌性来源的细胞相对无毒。1c还显示诱导溶酶体脱酸，从而破坏癌细胞中的自噬。总而言之，这些发现提供了一个罕见的人工离子通道示例，该通道通过破坏自噬诱导细胞凋亡来特异性靶向癌细胞。