tert-butyl (4-nitro-2-trifluoromethylphenyl)carbamate | 1043962-44-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: tert-butyl (4-nitro-2-trifluoromethylphenyl)carbamate
• 英文别名: Tert-butyl (4-nitro-2-trifluoromethylphenyl)carbamate；tert-butyl N-[4-nitro-2-(trifluoromethyl)phenyl]carbamate
• CAS: 1043962-44-2
• 化学式: C₁₂H₁₃F₃N₂O₄
• 分子量: 306.241
• InChiKey: ORAGDFNVCKNEQN-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  310.8±42.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.368±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.6
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.42
• 拓扑面积：
  84.2
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  tert-butyl (4-nitro-2-trifluoromethylphenyl)carbamate 在 铁粉 作用下， 反应 65.0h， 生成 tert-butyl N-[4-amino-3-(trifluoromethyl)phenyl]carbamate
  参考文献：
  名称：

  新型的细胞周期蛋白依赖性激酶9（CDK9）抑制剂，具有抑制针对非小细胞肺癌的癌症干活性的功能。

  摘要：

  设计并合成了一系列具有癌症干细胞（CSCs）抑制活性的新型，高效，选择性CDK9抑制剂，用于非小细胞肺癌（NSCLC）治疗。基于酶和细胞活性的结构-活性关系分析导致发现有前途的抑制剂21e。21e有效抑制CDK9，IC50值为11 nM，并有效抑制NSCLC的干性。它可以降低NSCLC细胞的干细胞表型，包括肿瘤球的形成，侧群和干细胞标志物的丰度。21e显示了对CDK家族激酶的良好选择性，以及针对381个激酶的激酶谱分析。此外，21e抑制了NSCLC中的细胞增殖，集落形成和细胞周期进程并诱导了细胞凋亡。在H1299异种移植小鼠模型中，每天一次剂量为20 mg / kg的化合物21e可以显着抑制肿瘤的生长，而没有明显的毒性。作用机制的研究表明21e在体外和体内均有效抑制CDK9信号传导途径和干性。总体而言，21e作为具有CSCs抑制特性的新型CDK9抑制剂可能是治疗NSCLC的有前途的药物。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2019.07.038
• 作为产物：
  描述：

  二碳酸二叔丁酯 、 2-氨基-5-硝基三氟甲苯 在 4-二甲氨基吡啶 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 生成 tert-butyl (4-nitro-2-trifluoromethylphenyl)carbamate
  参考文献：
  名称：

  新型的细胞周期蛋白依赖性激酶9（CDK9）抑制剂，具有抑制针对非小细胞肺癌的癌症干活性的功能。

  摘要：

  设计并合成了一系列具有癌症干细胞（CSCs）抑制活性的新型，高效，选择性CDK9抑制剂，用于非小细胞肺癌（NSCLC）治疗。基于酶和细胞活性的结构-活性关系分析导致发现有前途的抑制剂21e。21e有效抑制CDK9，IC50值为11 nM，并有效抑制NSCLC的干性。它可以降低NSCLC细胞的干细胞表型，包括肿瘤球的形成，侧群和干细胞标志物的丰度。21e显示了对CDK家族激酶的良好选择性，以及针对381个激酶的激酶谱分析。此外，21e抑制了NSCLC中的细胞增殖，集落形成和细胞周期进程并诱导了细胞凋亡。在H1299异种移植小鼠模型中，每天一次剂量为20 mg / kg的化合物21e可以显着抑制肿瘤的生长，而没有明显的毒性。作用机制的研究表明21e在体外和体内均有效抑制CDK9信号传导途径和干性。总体而言，21e作为具有CSCs抑制特性的新型CDK9抑制剂可能是治疗NSCLC的有前途的药物。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2019.07.038

文献信息

• Novel cyclin-dependent kinase 9 (CDK9) inhibitor with suppression of cancer stemness activity against non-small-cell lung cancer
  作者：Xin Wang、Chenhua Yu、Cheng Wang、Yakun Ma、Tianqi Wang、Yao Li、Zhi Huang、Manqian Zhou、Peiqing Sun、Jianyu Zheng、Shengyong Yang、Yan Fan、Rong Xiang

  DOI：10.1016/j.ejmech.2019.07.038

  日期：2019.11

  highly potent, selective CDK9 inhibitors with cancer stem cells (CSCs) inhibition activity were designed and synthesized for non-small-cell lung cancer (NSCLC) therapy. Structure-activity relationship analysis based on enzymatic and cellular activities led to the discovery of a promising inhibitor 21e. 21e potently inhibited CDK9 with IC50 value of 11 nM and suppressed the stemness properties of NSCLC

  设计并合成了一系列具有癌症干细胞（CSCs）抑制活性的新型，高效，选择性CDK9抑制剂，用于非小细胞肺癌（NSCLC）治疗。基于酶和细胞活性的结构-活性关系分析导致发现有前途的抑制剂21e。21e有效抑制CDK9，IC50值为11 nM，并有效抑制NSCLC的干性。它可以降低NSCLC细胞的干细胞表型，包括肿瘤球的形成，侧群和干细胞标志物的丰度。21e显示了对CDK家族激酶的良好选择性，以及针对381个激酶的激酶谱分析。此外，21e抑制了NSCLC中的细胞增殖，集落形成和细胞周期进程并诱导了细胞凋亡。在H1299异种移植小鼠模型中，每天一次剂量为20 mg / kg的化合物21e可以显着抑制肿瘤的生长，而没有明显的毒性。作用机制的研究表明21e在体外和体内均有效抑制CDK9信号传导途径和干性。总体而言，21e作为具有CSCs抑制特性的新型CDK9抑制剂可能是治疗NSCLC的有前途的药物。