2-(4-((1-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-pyrazol-4-yl)methyl) piperazin-1-yl)ethanol

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 唑类
• 英文名称: 2-(4-((1-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-pyrazol-4-yl)methyl) piperazin-1-yl)ethanol
• 英文别名: 2-[4-[[1-[4-(Trifluoromethyl)phenyl]pyrazol-4-yl]methyl]piperazin-1-yl]ethanol；2-[4-[[1-[4-(trifluoromethyl)phenyl]pyrazol-4-yl]methyl]piperazin-1-yl]ethanol
• 化学式: C₁₇H₂₁F₃N₄O
• 分子量: 354.375
• InChiKey: ANALDIHCCGMAEX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.47
• 拓扑面积：
  44.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  N-羟乙基哌嗪 、 1-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-pyrazole-4-carbaldehyde 在 sodium cyanoborohydride 、 zinc(II) chloride 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 2.0h， 以68%的产率得到2-(4-((1-(4-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-pyrazol-4-yl)methyl) piperazin-1-yl)ethanol
  参考文献：
  名称：

  小分子LQFM166的毒理学评价：细胞凋亡诱导剂和MDM2拮抗剂

  摘要：

  考虑到功能性p53在肿瘤细胞中的促凋亡作用，抑制p53-MDM2复合物已成为一种抗肿瘤药物开发的策略。在我们的研究中，原型LQFM166（2）是通过在Nutlins化合物的启发下通过分子简化策略设计的，被合成，表征并研究了细胞死亡的机制。此外，我们根据OECD指导文件第129-3T3 NRU号估算了急性口服全身毒性试验的起始剂量。LQFM166（2）的细胞毒性图谱是在K-562细胞（一种p53无效的细胞系）中确定的，因为先前的研究也显示LQFM166（2）对这种细胞具有活性。在化合物处理24、48或72 h后，使用MTT还原测定法，发现IC50值分别为100.1μM，56.76μM和45.11μM。LQFM166（2）对白血病细胞具有浓度-时间依赖性的细胞毒性。LQFM166对K-562细胞的细胞死亡机制研究表明，该化合物诱导的细胞周期停滞，增加了caspase 3 / 7、8和9，细胞色

  DOI：

  10.1016/j.cbi.2018.07.004

文献信息

• Toxico-pharmacological evaluations of the small-molecule LQFM166: Inducer of apoptosis and MDM2 antagonist
  作者：Thaís Rosa Marques dos Santos、Artur Christian Garcia da Silva、Flávio S. de Carvalho、Germán Sanz、Boniek G. Vaz、Luciano M. Lião、Ricardo Menegatti、Marize Campos Valadares

  DOI：10.1016/j.cbi.2018.07.004

  日期：2018.9

  tumor cells. In our study, the prototype LQFM166 (2), designed through molecular simplification strategy inspired in the Nutlins compounds, was synthetized, characterized and the mechanisms of cell death were investigated. In addition, we estimated the starting doses for acute oral systemic toxicity tests according to the OECD Guidance Document No.129 - 3T3 NRU. The cytotoxic profile of LQFM166 (2) was

  考虑到功能性p53在肿瘤细胞中的促凋亡作用，抑制p53-MDM2复合物已成为一种抗肿瘤药物开发的策略。在我们的研究中，原型LQFM166（2）是通过在Nutlins化合物的启发下通过分子简化策略设计的，被合成，表征并研究了细胞死亡的机制。此外，我们根据OECD指导文件第129-3T3 NRU号估算了急性口服全身毒性试验的起始剂量。LQFM166（2）的细胞毒性图谱是在K-562细胞（一种p53无效的细胞系）中确定的，因为先前的研究也显示LQFM166（2）对这种细胞具有活性。在化合物处理24、48或72 h后，使用MTT还原测定法，发现IC50值分别为100.1μM，56.76μM和45.11μM。LQFM166（2）对白血病细胞具有浓度-时间依赖性的细胞毒性。LQFM166对K-562细胞的细胞死亡机制研究表明，该化合物诱导的细胞周期停滞，增加了caspase 3 / 7、8和9，细胞色