acetic acid-[4-(2-amino-pyrimidine-5-sulfonyl)-anilide]

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: acetic acid-[4-(2-amino-pyrimidine-5-sulfonyl)-anilide]
• 英文别名: Essigsaeure-[4-(2-amino-pyrimidin-5-sulfonyl)-anilid]；N-[4-(2-aminopyrimidin-5-yl)sulfonylphenyl]acetamide
• 化学式: C₁₂H₁₂N₄O₃S
• 分子量: 292.318
• InChiKey: ZCWMNRSIBCSETQ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.2
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  123
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  (4-nitro-phenylsulfanyl)-malonaldehyde 在 氯磺酸 、 硫酸 、 水 、 双氧水 、 铁粉 、 氯化铵 、 溶剂黄146 作用下， 反应 3.0h， 生成 acetic acid-[4-(2-amino-pyrimidine-5-sulfonyl)-anilide]
  参考文献：
  名称：

  Interleukin‐12 Regulates the Response to Chemotherapy in Experimental Visceral Leishmaniasis

  摘要：

  在实验性内脏利什曼病中，白细胞介素（IL）-12通过Th1细胞活化、干扰素（IFN）-γ分泌和肉芽肿形成开始控制唐氏利什曼病。由于传统疗法--五价锑（Sb）的杀利什曼效果也需要T细胞和内源性IFN-γ，因此我们测试了IL-12作为宿主对化疗反应性的决定因素。被多诺万伊蚊感染的IL-12p35基因敲除（KO）小鼠允许不受控制的肝脏感染，并且对Sb没有反应。相反，KO小鼠肝脏中96%的寄生虫被两性霉素B杀死，而两性霉素B的作用与免疫反应无关。在正常小鼠体内测试了外源 IL-12 与 Sb 的结合：低剂量 Sb 的利什曼杀灭作用由弱变强，而无效应 Sb 剂量的利什曼杀灭作用则变为 100%。在正常小鼠中，IL-12 与 Sb 的协同作用依赖于 IFN-γ；然而，在 IFN-γ KO 小鼠中，IL-12 也会增加对 Sb 的反应性。因此，IL-12调节宿主IFN-γ依赖性和非依赖性反应，从而允许和/或增强Sb的利什曼杀伤活性。

  DOI：

  10.1086/315890