1,8-dihydroxy-3-(4-methylpiperidine-1-carbonyl)anthracene-9,10-dione

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 蒽
• 英文名称: 1,8-dihydroxy-3-(4-methylpiperidine-1-carbonyl)anthracene-9,10-dione
• 英文别名: 1,8-Dihydroxy-3-(4-methylpiperidine-1-carbonyl)anthracene-9,10-dione
• 化学式: C₂₁H₁₉NO₅
• 分子量: 365.386
• InChiKey: JASSHYATEAXWTF-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.5
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.29
• 拓扑面积：
  94.9
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  大黄酸 在 草酰氯 、 水 、 zinc trifluoromethanesulfonate 、 三乙胺 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 lithium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 7.0h， 生成 1,8-dihydroxy-3-(4-methylpiperidine-1-carbonyl)anthracene-9,10-dione
  参考文献：
  名称：

  破骨细胞分化和骨吸收抑制剂大黄酸酰胺的合成及生物学评价

  摘要：

  针对破骨细胞过度活化和分化的方法被认为是骨质疏松或骨质减少的有效治疗选择。在目前的工作中，合成了一系列大黄酸衍生物，并分别使用MTT试验和TRAP活性试验分别筛选了它们对骨髓源性巨噬细胞（BMM）的细胞毒性，以及它们对破骨细胞活化和分化的抑制作用。两种大黄酸衍生物d6和d11分别以98％和85％的抑制活性抑制BMM的激活和分化，而对BMM没有任何细胞毒性。随后，最有效的化合物d6如通过TRAP染色和骨吸收测定所评估的，其被进一步证实其对TRAP阳性多核细胞的形成和骨吸收的抑制作用。破骨细胞标志物基因测定的d6调节表明，用M-CSF和RANKL处理BMMs会刺激NFATc1，c-fos，TRAP，MMP-9和组织蛋白酶K的mRNA表达，这与破骨细胞的活化和激活密切相关。分化，而D6降低这些基因的mRNA的表达。提示d6可能通过RANKL / RANK / NFATc1途径调控破骨细胞的活性。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2016.08.004

文献信息

• Synthesis and biological evaluation of rhein amides as inhibitors of osteoclast differentiation and bone resorption
  作者：Xing Xu、Xueyu Qi、Yufei Yan、Jin Qi、Niandong Qian、Lei Guo、Changwei Li、Fei Wang、Ping Huang、Hanbing Zhou、Min Jiang、Chunhao Yang、Lianfu Deng

  DOI：10.1016/j.ejmech.2016.08.004

  日期：2016.11

  any cytotoxicity on BMMs. Subsequently, the most potent compound d6 was further validated for its inhibitory effects on the formation of TRAP-positive multinucleated cells and bone resorption as evaluated by TRAP staining and bone resorption assay. The regulation by d6 of osteoclast marker genes assay revealed that treatment of BMMs with M-CSF and RANKL resulted in the stimulation of mRNA expressions

  针对破骨细胞过度活化和分化的方法被认为是骨质疏松或骨质减少的有效治疗选择。在目前的工作中，合成了一系列大黄酸衍生物，并分别使用MTT试验和TRAP活性试验分别筛选了它们对骨髓源性巨噬细胞（BMM）的细胞毒性，以及它们对破骨细胞活化和分化的抑制作用。两种大黄酸衍生物d6和d11分别以98％和85％的抑制活性抑制BMM的激活和分化，而对BMM没有任何细胞毒性。随后，最有效的化合物d6如通过TRAP染色和骨吸收测定所评估的，其被进一步证实其对TRAP阳性多核细胞的形成和骨吸收的抑制作用。破骨细胞标志物基因测定的d6调节表明，用M-CSF和RANKL处理BMMs会刺激NFATc1，c-fos，TRAP，MMP-9和组织蛋白酶K的mRNA表达，这与破骨细胞的活化和激活密切相关。分化，而D6降低这些基因的mRNA的表达。提示d6可能通过RANKL / RANK / NFATc1途径调控破骨细胞的活性。