4-[(3S,5R)-3,5-dimethylpiperidin-1-yl]sulfonylbenzoyl chloride

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-[(3S,5R)-3,5-dimethylpiperidin-1-yl]sulfonylbenzoyl chloride
• 化学式: C₁₄H₁₈ClNO₃S
• 分子量: 315.821
• InChiKey: VYXFZARMKJQGET-PHIMTYICSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.5
• 拓扑面积：
  62.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-环己基-1,3,4-恶二唑-2-胺 、 4-[(3S,5R)-3,5-dimethylpiperidin-1-yl]sulfonylbenzoyl chloride 在 N-甲基咪唑 作用下， 以 1,4-二氧六环 为溶剂， 反应 2.0h， 以32%的产率得到N-(5-cyclohexyl-1,3,4-oxadiazol-2-yl)-4-(((3S,5R)-3,5-dimethylpiperidin-1-yl)sulfonyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  含恶二唑抗生素的机理研究和体内疗效

  摘要：

  尽管有许多 FDA 批准的抗生素，但耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 感染仍然难以治疗。因此，仍然需要新的复合支架来治疗MRSA。含恶二唑的化合物HSGN-94已被证明可以减少金黄色葡萄球菌中的脂磷壁酸 (LTA) ，但抑制 LTA 生物合成的机制仍不清楚。在此，我们通过利用全局蛋白质组学、基于活性的蛋白质分析和多反应监测 (MRM) 脂质分析，阐明了HSGN-94抑制 LTA 生物合成的机制。我们的数据表明HSGN-94通过直接结合 PgcA 和下调 PgsA 来抑制 LTA 生物合成。我们进一步表明，HSGN-94减少了皮肤感染（小鼠）中的 MRSA 负荷，并减少了 MRSA 感染伤口中的促炎细胞因子。总的来说，HSGN-94作为治疗葡萄球菌感染的潜在药物值得进一步考虑。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.1c02034
• 作为产物：
  描述：

  4-((3,5-dimethylpiperidin-1-yl)sulfonyl)benzoic acid 在 氯化亚砜 作用下， 反应 3.0h， 生成 4-[(3S,5R)-3,5-dimethylpiperidin-1-yl]sulfonylbenzoyl chloride
  参考文献：
  名称：

  N-(1,3,4-oxadiazol-2-yl)benzamide analogs, bacteriostatic agents against methicillin- and vancomycin-resistant bacteria

  摘要：

  Various reports of multidrug-resistant bacteria that are immune to all available FDA-approved drugs demand the development of novel chemical scaffolds as antibiotics. From screening a chemical library, we identified compounds with antibacterial activity. The most potent compounds, F6-5 and F6, inhibited growth of various drug-resistant Gram-positive bacterial pathogens at concentrations ranging from 1 mu g/mL to 2 mu g/mL. Both compounds were active against clinical isolates of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), vancomycin-intermediate and vancomycin-resistant S. aureus (VISA and VRSA respectively) and vancomycin-resistant Enterococcus faecalis (VRE). Resistance generation experiments revealed that MRSA could develop resistance to the antibiotic ciprofloxacin but not to F6. Excitingly, F6 was found to be non-toxic against mammalian cells. In a mouse skin wound infection model, F6 was equipotent to the antibiotic fusidic acid in reducing MRSA burden. (C) 2018 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.06.023