2-(1-(3-氟苯基)亚乙基)肼甲酰胺 | 2968-03-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 中文名称: 2-(1-(3-氟苯基)亚乙基)肼甲酰胺
• 英文名称: [1-(3-Fluorophenyl)ethylideneamino]urea
• 英文别名: [1-(3-fluorophenyl)ethylideneamino]urea
• CAS: 2968-03-8
• 化学式: C₉H₁₀FN₃O
• mdl: MFCD19595696
• 分子量: 195.196
• InChiKey: RPLXTMISTRKXSB-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.9
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.111
• 拓扑面积：
  67.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-(1-(3-氟苯基)亚乙基)肼甲酰胺 在 溶剂黄146 、 β-丙氨酸 、 三氯氧磷 作用下， 生成
  参考文献：
  名称：

  作为 Sirt1 抑制剂的取代苯并咪唑和吡唑氨基酸衍生物的设计与合成

  摘要：

  由于 Sirt1 存在于多种生物过程中，它可作为许多疾病的潜在治疗靶点。在这里，我们报告了两个不同系列的新型 Sirt1 抑制剂、苯并咪唑单肽和氨基酸衍生的 5-吡唑基亚甲基绕丹宁羧酸的基于结构的设计和合成。对这些化合物进行了体外基于酶和基于细胞的 Sirt1 抑制测定以及在肝癌和乳腺癌细胞中的细胞毒活性的评估。色氨酸缀合物即13h (IC 50 = 0.66 μM, Δ G bond = -1.1 kcal mol -1 ) 和7d (IC 50 = 0.77 μM, Δ G bond = -4.4 kcal mol -1 ) 证明了抑制 Sirt1 的最大功效。 MD 模拟揭示，在基于细胞的测定中，通过新基序“SLxVxP(V/F)A”在底物结合位点处的静电互补性可能是 Sirt1 抑制比 Sirt2 增加13h和13l的原因。控制 Ex527 和7d 。最后，这项研究重点介绍了新分子7d和13h

  DOI：

  10.1039/d1ra06149f
• 作为产物：
  描述：

  盐酸氨基脲 、 3'-氟苯乙酮 在 sodium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 生成 2-(1-(3-氟苯基)亚乙基)肼甲酰胺
  参考文献：
  名称：

  作为 Sirt1 抑制剂的取代苯并咪唑和吡唑氨基酸衍生物的设计与合成

  摘要：

  由于 Sirt1 存在于多种生物过程中，它可作为许多疾病的潜在治疗靶点。在这里，我们报告了两个不同系列的新型 Sirt1 抑制剂、苯并咪唑单肽和氨基酸衍生的 5-吡唑基亚甲基绕丹宁羧酸的基于结构的设计和合成。对这些化合物进行了体外基于酶和基于细胞的 Sirt1 抑制测定以及在肝癌和乳腺癌细胞中的细胞毒活性的评估。色氨酸缀合物即13h (IC 50 = 0.66 μM, Δ G bond = -1.1 kcal mol -1 ) 和7d (IC 50 = 0.77 μM, Δ G bond = -4.4 kcal mol -1 ) 证明了抑制 Sirt1 的最大功效。 MD 模拟揭示，在基于细胞的测定中，通过新基序“SLxVxP(V/F)A”在底物结合位点处的静电互补性可能是 Sirt1 抑制比 Sirt2 增加13h和13l的原因。控制 Ex527 和7d 。最后，这项研究重点介绍了新分子7d和13h

  DOI：

  10.1039/d1ra06149f

文献信息

• Synthesis of 3-Substituted Arylpyrazole-4-carboxylic Acids
  作者：A. V. Lebedev、A. B. Lebedeva、V. D. Sheludyakov、E. A. Kovaleva、O. L. Ustinova、I. B. Kozhevnikov

  DOI：10.1007/s11176-005-0318-7

  日期：2005.5

  3-aryl-substituted pyrazole-4-carboxylic acids, involving Vilsmeier formylation of semicarbazones of 26 available mono- and disubstituted acetophenones and 2-acetylthiophene followed by oxidation of the resulting 3-aryl-substituted pyrazole-4-carboxaldehydes under the action of potassium permanganate. The mechanism of the formylation reaction is discussed. The method successfully works even with acetophenones

  提出了一种制备以前未知的3-芳基取代的吡唑-4-羧酸的方法，该方法包括将26种可用的单和双取代的苯乙酮和2-乙酰基噻吩的半咔唑的Vilsmeier甲酰化，然后氧化所得的3-芳基取代的吡唑-。 4-羧醛在高锰酸钾的作用下。讨论了甲酰化反应的机理。该方法即使对含有烷基取代基的苯乙酮也能成功地起作用。在后一种情况下，使用另外的步骤，该步骤涉及分离吡唑-4-羧酸作为其甲硅烷基酯。
• Structure–activity relationship study of a novel necroptosis inhibitor, necrostatin-7
  作者：Weihong Zheng、Alexei Degterev、Emily Hsu、Junying Yuan、Chengye Yuan

  DOI：10.1016/j.bmcl.2008.08.058

  日期：2008.9

  Necroptosis is a regulated caspase-independent cell death mechanism characterized by morphological features resembling non-regulated necrosis. Necrotatin-7 (Nec-7), a novel potent small-molecule inhibitor of necroptosis, is structurally distinct from previously described necrostatins (Nec-1, Nec-3, Nec-4 and Nec-5). Here, we describe a series of structural modi. cations and the structure-activity relationship (SAR) of the Nec-7 series for inhibiting necroptosis. (C) 2008 Elsevier Ltd. All rights reserved.
• Design and synthesis of amino acid derivatives of substituted benzimidazoles and pyrazoles as Sirt1 inhibitors
  作者：Nikil Purushotham、Mrityunjay Singh、Bugga Paramesha、Vasantha Kumar、Sharad Wakode、Sanjay K. Banerjee、Boja Poojary、Shailendra Asthana

  DOI：10.1039/d1ra06149f

  日期：——

  Owing to its presence in several biological processes, Sirt1 acts as a potential therapeutic target for many diseases. Here, we report the structure-based designing and synthesis of two distinct series of novel Sirt1 inhibitors, benzimidazole mono-peptides and amino-acid derived 5-pyrazolyl methylidene rhodanine carboxylic acid. The compounds were evaluated for in vitro enzyme-based and cell-based

  由于 Sirt1 存在于多种生物过程中，它可作为许多疾病的潜在治疗靶点。在这里，我们报告了两个不同系列的新型 Sirt1 抑制剂、苯并咪唑单肽和氨基酸衍生的 5-吡唑基亚甲基绕丹宁羧酸的基于结构的设计和合成。对这些化合物进行了体外基于酶和基于细胞的 Sirt1 抑制测定以及在肝癌和乳腺癌细胞中的细胞毒活性的评估。色氨酸缀合物即13h (IC 50 = 0.66 μM, Δ G bond = -1.1 kcal mol -1 ) 和7d (IC 50 = 0.77 μM, Δ G bond = -4.4 kcal mol -1 ) 证明了抑制 Sirt1 的最大功效。 MD 模拟揭示，在基于细胞的测定中，通过新基序“SLxVxP(V/F)A”在底物结合位点处的静电互补性可能是 Sirt1 抑制比 Sirt2 增加13h和13l的原因。控制 Ex527 和7d 。最后，这项研究重点介绍了新分子7d和13h