2-amino-4,5-dichlorobenzenesulfonyl chloride | 36110-12-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-amino-4,5-dichlorobenzenesulfonyl chloride
• CAS: 36110-12-0
• 化学式: C₆H₄Cl₃NO₂S
• mdl: MFCD08457496
• 分子量: 260.528
• InChiKey: AHIKUUZQSJTSMX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.1
• 重原子数：
  13
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  68.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-amino-4,5-dichlorobenzenesulfonyl chloride 在 氯化亚砜 、 sodium sulfite 作用下， 以 水 为溶剂， 反应 2.0h， 生成 2-amino-4,5-dichloro-N-methylbenzenesulfinamide
  参考文献：
  名称：

  Syntheses of 1,2,4-benzothiadiazine 1-oxides and 1,2,4-benzothiadiazines

  摘要：

  DOI：

  10.1021/jo01305a009
• 作为产物：
  描述：

  3,4-二氯苯胺 在 氯磺酸 、 氯化亚砜 作用下， 反应 1.5h， 以60%的产率得到2-amino-4,5-dichlorobenzenesulfonyl chloride
  参考文献：
  名称：

  1,2,4-苯并噻二嗪-1,1-二氧化物衍生物作为离子型谷氨酸受体配体：合成和构效关系

  摘要：

  离子型谷氨酸受体 (iGluR) 调节剂，特别是 AMPA 受体拮抗剂，是许多神经系统疾病治疗应用的潜在工具，包括阿尔茨海默病和帕金森病、肌萎缩侧索硬化症、癫痫、慢性疼痛以及脑缺血或心脏骤停引起的神经病理学。在这项工作中，报告了一系列新的 1,2,4-苯并噻二嗪-1,1-二氧化物衍生物在 Gly/NMDA、AMPA 和红藻氨酸 (KA) 受体上的合成和结合亲和力。结果表明，1,2,4-苯并噻二嗪-1,1-二氧化物是一种用于获得 iGluR 配体的新型支架。此外，这项工作使我们得到了 7-(3-formylpyrrol-1-yl)-6-trifluoromethyl 取代的化合物 7，

  DOI：

  10.1002/ardp.201400192

文献信息

• Structural insights of SmKDAC8 inhibitors: Targeting Schistosoma epigenetics through a combined structure-based 3D QSAR, in vitro and synthesis strategy
  作者：Flavio Ballante、D. Rajasekhar Reddy、Nancy J. Zhou、Garland R. Marshall

  DOI：10.1016/j.bmc.2017.02.020

  日期：2017.4

  benzothiadiazine dioxide derivative (code NSC163639), showed interesting activity and selectivity against SmKDAC8. To further elucidate the structure-activity relationships of NSC163639, two analogs (herein reported as compounds 3 and 4) were synthesized and biologically evaluated. Results suggest the benzothiadiazine dioxide moiety as a promising scaffold to be used in a next step to derive selective SmKDAC8

  开发，验证并验证了基于预测结构的曼氏血吸虫赖氨酸脱乙酰基酶8酶（SmKDAC8）的3D QSAR（COMBINEr 2.0）模型，用于对NCI多样性集V数据库（1593种化合物）进行虚拟筛选（VS）。使用了三个外部数据集（具有与X射线通过实验在复合物中实验解析的结构相同的同类结构，先前已报道为SmKDAC8抑制剂）来构成和验证最具预测性的模型。我们的研究小组最近报道了两个以104个苯二氮卓衍生物（BZDs）和60个简化的LArgazole类似物（SLAs）为特征的系列，作为人类KDAC抑制剂，测试了它们对SmKDAC8的抑制能力，以探索定量模型对多种化合物的预测能力结构。SmKDAC8生化结果证实：（1）苯二氮卓部分是有价值的支架，在追求SmKDAC8抑制作用时可作进一步研究；（2）COMBINEr 2.0模型对非同类化合物的预测能力，突出了影响最大的配体-蛋白质相互作用并改善了结构-活性
• 3-Alkylamino-4<i>H</i>-1,2,4-benzothiadiazine 1,1-Dioxides as ATP-Sensitive Potassium Channel Openers:  Effect of 6,7-Disubstitution on Potency and Tissue Selectivity
  作者：Pascal de Tullio、Stéphane Boverie、Bénédicte Becker、Marie-Hélène Antoine、Quynh-Anh Nguyen、Pierre Francotte、Stéphane Counerotte、Sophie Sebille、Bernard Pirotte、Philippe Lebrun

  DOI：10.1021/jm0580050

  日期：2005.7.1

  A series of 6,7-disubstituted 4H-1,2,4-benzothiadiazine 1,1-dioxides bearing a short alkylamino side chain in the 3-position were synthesized. These compounds were tested on rat pancreatic islets and on rat aorta rings. In vitro data indicated that in most cases substitution in the 6 and the 7 positions increased their activity as inhibitors of insulin secretion, while the myorelaxant potency of the drugs was maintained or enhanced according to the nature of the substituent in the 7-position. The presence of either chlorine or bromine atoms in the 6 and 7 positions did not improve the apparent selectivity of the drugs for the pancreatic tissue. By contrast, the introduction of one or two fluorine atoms, as well as the presence of a methoxy group in the 7-position, generated potent and selective inhibitors of insulin release. Radioisotopic and fluorimetric experiments performed with the most potent compound inhibiting insulin release (34, BPDZ 259, 6-chloro-7-fluoro-3-isopropylamino-4H-1,2,4-benzothiadiazine 1,1-dioxide) confirmed that the drug activated K-ATP channels. 34 was found to be one of the most potent and selective pancreatic potassium channel openers yet described.
• FINCH N.; RICCA S. JR.; WERNER L. H.; RODEBAUGH R., J. ORG. CHEM., 1980, 45, NO 17, 3416-3421
  作者：FINCH N.、 RICCA S. JR.、 WERNER L. H.、 RODEBAUGH R.

  DOI：——

  日期：——
• US4265633A
  申请人：——

  公开号：US4265633A

  公开（公告）日：1981-05-05