2-(3-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline | 1233850-90-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并咪唑类
• 英文名称: 2-(3-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
• 英文别名: 2-(3-trifluoromethylphenyl)imidazole[4,5-f][1,10]phenanthroline；2-[3-(trifluoromethyl)phenyl]-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
• CAS: 1233850-90-2
• 化学式: C₂₀H₁₁F₃N₄
• 分子量: 364.329
• InChiKey: BUHYYBIXYDSTRX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.6
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  5.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.05
• 拓扑面积：
  54.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  [RuCl2(benzene)]2 、 2-(3-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 6.0h， 以50.2%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  芳烃钌（ii）配合物通过稳定c-Myc G-四链体DNA诱导MG-63细胞S期停滞†

  摘要：

  合成了一系列由菲并咪唑衍生物配位的芳烃钌（II）配合物，并对其体外抗癌活性进行了评估。已经发现这些类型的芳烃Ru（II）配合物，特别是[（C 6 H 6）Ru（o- ClPIP）Cl] Cl·2H 2 O（2a）对几种人类癌细胞系表现出可接受的抗增殖活性。但对正常HK-2人细胞毒性低。机理研究表明2a骨肉瘤MG-63细胞诱导的生长抑制主要是由S期细胞周期停滞引起的，这通过蛋白水平的蛋白质印迹分析通过细胞周期蛋白A和CDK2的下调来证实。此外，在单个细胞水平上使用彗星试验的研究表明，如磷酸化p53和组蛋白的上调所示，2a触发了MG-63细胞的DNA损伤，并随后引发了S期停滞。此外，MG-63细胞暴露于2a导致c-Myc蛋白表达下调。在体外DNA结合行为还指出，图2a能够稳定c-Myc的G-四链体DNA（G4-DNA）通过影响其构象。总之，这些结果表明，由苯并咪唑衍生物配位的芳烃Ru（II）配合物可作为c-Myc

  DOI：

  10.1039/c3md00367a
• 作为产物：
  描述：

  1,10-邻二氮杂菲-5,6-二酮 、 3-三氟甲基苯甲醛 在 ammonium acetate 、 溶剂黄146 作用下， 反应 0.33h， 以82.3%的产率得到2-(3-(trifluoromethyl)phenyl)-1H-imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline
  参考文献：
  名称：

  通过稳定Bcl-2 G-四链体DNA的微波辅助化学合成咪唑并[4,5-f] [1,10]菲咯啉衍生物作为细胞凋亡诱导剂。

  摘要：

  在此，一系列咪唑并[4，5-f] [1，10]菲咯啉衍生物RPIP（PIP ＝咪唑并[4，5-f] [1，10]菲咯啉，R ＝ NO 2，1； CF 3，2； Cl ，3; OH，4）在微波辐射下于100°C的合成产率为82.3-94.7％。MTT分析已用于评估这些化合物对各种肿瘤细胞生长的抑制活性（IC50），结果表明，这些化合物（尤其是1种）对A549细胞的生长具有优异的抑制活性，IC50为15.03μM 。此外，在显微镜下观察，还证实了1可以穿透肿瘤细胞膜并分布在线粒体中，从而导致肿瘤细胞凋亡。进一步的研究表明1可以结合bcl-2 G-quadruplex DNA，在1存在下bcl-2 G4 DNA的熔点升高，以及电子滴定和发射光谱证明了这一点。简而言之，这种化合物可能通过与bcl-2 G-quadruplex DNA结合并稳定化而发展成为癌症化疗中潜在的凋亡诱导剂。

  DOI：

  10.3390/molecules22050829

文献信息

• The anti-tumor activity of novel oxovanadium complexes derived from thiosemicarbazones and fluoro-phenanthroline derivatives
  作者：Wen Rui、Xuyan Tian、Pengfei Zeng、Weimin Liu、Peng Ying、Hongce Chen、Jiazheng Lu、Ning Yang、Hongyuan Chen

  DOI：10.1016/j.poly.2016.07.021

  日期：2016.10

  Three oxovanadium complexes incorporating thiosemicarbazones and fluoro-phenanthroline derivatives [VO(hntdtsc)(CF3PIP)] (1) (hntdtsc = 2-hydroxyl-1-naphthaldehyde thiosemicarbazone, CF3PIP = 2-(2-trifluoromethyl phenyl)imidazole[4,5-f][1,10]phenanthroline [VO(hntdtsc)(m-CF3PIP)] (2) (m-CF3PIP = 2-(3-trifluoromethyl phenyl)imidazole[4,5-f][1,10]phenanthroline), [VO(hntdtsc)(p-CF3PIP)] (3) (pCF(3)PIP = 2-(4-trifluoromethyl phenyl)imidazole[4,541[1,10]phenanthroline) were newly synthesized and characterized by elemental analysis and spectroscopic techniques. Their interactions with calf-thymus DNA (CT-DNA) and photocleavage properties with plasmid pBR322 DNA were investigated by a host of analytical methods. The results suggest that these three complexes interact with CT-DNA through an non-classical intercalative mode and can efficiently cleavage plasmid pBR322 DNA upon exposure to ultraviolet light. In addition, they all exhibited considerable anti-proliferative activity in vitro against human Hela, CaSki, SiHa, ECa9706, ECa109, MDA-MB-231 and MCF-7 tumor cell lines, to have an IC50 values for cytotoxicity in the low micromole range 0.31-6.15 mu M, which is very close to that of cisplatin (0.52-2.49 mu M). Furthermore, their antitumor mechanism has been analyzed by the cell cycle arrest, and apoptosis analysis. The results showed that complexes 2 and 3 caused G0/G1 phase arrest in ECa9706 cells, but differentiatedly induced G0/G1 and S phase arrest in ECa109 cells. And significant apoptosis were observed in both the two tumor cell lines, which indicate these oxovanadium complexes induce proliferative suppression of ECa9706 and ECa109 cells via the induction of apoptosis. (C) 2016 Elsevier Ltd. All rights reserved.
• Arene ruthenium(ii) complexes induce S-phase arrest in MG-63 cells through stabilization of c-Myc G-quadruplex DNA
  作者：Cundong Fan、Qiong Wu、Tianfeng Chen、Yibo Zhang、Wenjie Zheng、Qi Wang、Wenjie Mei

  DOI：10.1039/c3md00367a

  日期：——

  protein expression. The in vitro DNA-binding behaviors also indicated that 2a could stabilize c-Myc G-quadruplex DNA (G4-DNA) by affecting its conformation. In conclusion, these results suggest that arene Ru(II) complexes coordinated by phenanthroimidazole derivatives serve as c-Myc G4-DNA stabilizers that could induce S-phase arrest in cancer cells by triggering DNA damage, which suggest that these

  合成了一系列由菲并咪唑衍生物配位的芳烃钌（II）配合物，并对其体外抗癌活性进行了评估。已经发现这些类型的芳烃Ru（II）配合物，特别是[（C 6 H 6）Ru（o- ClPIP）Cl] Cl·2H 2 O（2a）对几种人类癌细胞系表现出可接受的抗增殖活性。但对正常HK-2人细胞毒性低。机理研究表明2a骨肉瘤MG-63细胞诱导的生长抑制主要是由S期细胞周期停滞引起的，这通过蛋白水平的蛋白质印迹分析通过细胞周期蛋白A和CDK2的下调来证实。此外，在单个细胞水平上使用彗星试验的研究表明，如磷酸化p53和组蛋白的上调所示，2a触发了MG-63细胞的DNA损伤，并随后引发了S期停滞。此外，MG-63细胞暴露于2a导致c-Myc蛋白表达下调。在体外DNA结合行为还指出，图2a能够稳定c-Myc的G-四链体DNA（G4-DNA）通过影响其构象。总之，这些结果表明，由苯并咪唑衍生物配位的芳烃Ru（II）配合物可作为c-Myc
• Microwave-Assisted Synthesis of Imidazo[4,5-f][1,10]phenanthroline Derivatives as Apoptosis Inducers in Chemotherapy by Stabilizing Bcl-2 G-quadruplex DNA
  作者：Li Li、Jie-Qiong Cao、Hui-Min Liu、Qiong Wu、Qiu-Hui Pan、Zhi-Ping Zeng、Yu-Tao Lan、Yu-Mei Li、Wen-Jie Mei、Xi-Cheng Wang、Wen-Jie Zheng

  DOI：10.3390/molecules22050829

  日期：——

  further studies showed that 1 can bind to bcl-2 G-quadruplex DNA, which demonstrated by the increase of melting point of bcl-2 G4 DNA in the presence of 1, as well as electronic titration and emission spectra. In a word, this kind of compound may develop as a potential apoptosis inducer in cancer chemotherapy via binding and stabilizing to the bcl-2 G-quadruplex DNA.

  在此，一系列咪唑并[4，5-f] [1，10]菲咯啉衍生物RPIP（PIP ＝咪唑并[4，5-f] [1，10]菲咯啉，R ＝ NO 2，1； CF 3，2； Cl ，3; OH，4）在微波辐射下于100°C的合成产率为82.3-94.7％。MTT分析已用于评估这些化合物对各种肿瘤细胞生长的抑制活性（IC50），结果表明，这些化合物（尤其是1种）对A549细胞的生长具有优异的抑制活性，IC50为15.03μM 。此外，在显微镜下观察，还证实了1可以穿透肿瘤细胞膜并分布在线粒体中，从而导致肿瘤细胞凋亡。进一步的研究表明1可以结合bcl-2 G-quadruplex DNA，在1存在下bcl-2 G4 DNA的熔点升高，以及电子滴定和发射光谱证明了这一点。简而言之，这种化合物可能通过与bcl-2 G-quadruplex DNA结合并稳定化而发展成为癌症化疗中潜在的凋亡诱导剂。