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甘氨酰=>亮氨酰=>甘氨酸 | 59685-29-9

中文名称
甘氨酰=>亮氨酰=>甘氨酸
中文别名
——
英文名称
glycyl=>leucyl=>glycine
英文别名
(2-Aminoacetamino-4-methyl-valerylamino)-essigsaeure;Glycyl=>leucyl=>glycin;N-(N-Glycyl-leucyl)-glycin;Glycyl-dl-leucin-glycin;N-(N-glycyl-L-leucyl)glycine;2-[[2-[(2-azaniumylacetyl)amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetate
甘氨酰=>亮氨酰=>甘氨酸化学式
CAS
59685-29-9
化学式
C10H19N3O4
mdl
——
分子量
245.279
InChiKey
CCBIBMKQNXHNIN-UHFFFAOYSA-N
BEILSTEIN
——
EINECS
——
  • 物化性质
  • 计算性质
  • ADMET
  • 安全信息
  • SDS
  • 制备方法与用途
  • 上下游信息
  • 反应信息
  • 文献信息
  • 表征谱图
  • 同类化合物
  • 相关功能分类
  • 相关结构分类

物化性质

  • 熔点:
    227 °C (decomp)
  • 沸点:
    573.7±45.0 °C(Predicted)
  • 密度:
    1.199±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

  • 辛醇/水分配系数(LogP):
    -3.1
  • 重原子数:
    17
  • 可旋转键数:
    7
  • 环数:
    0.0
  • sp3杂化的碳原子比例:
    0.7
  • 拓扑面积:
    122
  • 氢给体数:
    4
  • 氢受体数:
    5

上下游信息

  • 上游原料
    中文名称 英文名称 CAS号 化学式 分子量
  • 下游产品
    中文名称 英文名称 CAS号 化学式 分子量

反应信息

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文献信息

  • METHOD OF TREATING GENETIC DISEASE CAUSED BY NONSENSE MUTATION
    申请人:The University of Tokyo
    公开号:EP2047848A1
    公开(公告)日:2009-04-15
    An object of the present invention is to provide compounds having read-through activity for use in treatment methods of genetic diseases caused by nonsense mutation, to provide pharmaceutical compositions comprising the compound, and to provide a treatment method of genetic diseases caused by nonsense mutation comprising administering the compound. The present invention can provide a method of producing wild type normal protein in a living body of a mammal from a gene with a premature termination codon being generated by a mutation, wherein the method comprises administering a compound expressed by the following formula (VI): (wherein R1, R2, R3, R4, R5 and X1 in the formula are as defined in description) or the like to the mammal.
    本发明的目的是提供具有通读活性的化合物,用于由无义突变引起的遗传疾病的治疗方法,提供包含该化合物的药物组合物,以及提供由无义突变引起的遗传疾病的治疗方法,包括施用该化合物。 本发明可提供一种在哺乳动物的活体内从突变产生的具有过早终止密码子的基因中产生野生型正常蛋白质的方法,其中该方法包括施用下式(VI)表达的化合物: (其中式中的R1、R2、R3、R4、R5和X1如描述中所定义)或类似物给哺乳动物服用。
  • Telomere Shortening With Aging in Human Liver
    作者:K. Takubo、K.-I. Nakamura、N. Izumiyama、E. Furugori、M. Sawabe、T. Arai、Y. Esaki、K.-I. Mafune、M. Kammori、M. Fujiwara、M. Kato、M. Oshimura、K. Sasajima
    DOI:10.1093/gerona/55.11.b533
    日期:2000.11.1
    Progressive telomere shortening with aging was studied in the normal liver tissue of 94 human subjects aged between 0 and 101 years old to determine the rate of telomere loss in 1 year. Telomere length demonstrated age-related shortening with reduction of 55 base pairs (bp) per year. The mean telomere length in five neonates was 12.9 +/- 2.6 kilobase pairs (kbp), and that in one centenarian was 8.3 kbp, Mean telomere lengths by age group were 13.2 +/- 2.0 kbp (less than or equal to8 years; 10 subjects), 7.8 +/- 1.9 kbp (40-79 years; 29 subjects), and 7.5 +/- 2.0 kbp (greater than or equal to 80 years; 53 subjects), with reduction thus appearing to show slowing on the attainment of middle age. The difference of mean telomere lengths for two groups with or without advanced malignancies of other than liver origin was not significant in the older two groups. Despite the slow turnover of liver tissue, the overall reduction rate of telomere length decrease in 1 gear was almost the same as that of digestive tract mucosa, with its very rapid renewal.
  • Abderhalden; Alker, Fermentforschung, vol. 7, p. 79
    作者:Abderhalden、Alker
    DOI:——
    日期:——
  • Abderhalden; Schwab, Fermentforschung, vol. 10, p. 182
    作者:Abderhalden、Schwab
    DOI:——
    日期:——
  • Abderhalden; Singer, Fermentforschung, 1924, vol. 8, p. 192
    作者:Abderhalden、Singer
    DOI:——
    日期:——
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