(3S)-1-(4-hydroxyphenyl)-7-phenyl-(6E)-6-hepten-3-ol | 158697-54-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 二芳基庚烷
• 英文名称: (3S)-1-(4-hydroxyphenyl)-7-phenyl-(6E)-6-hepten-3-ol
• 英文别名: (I+/-S)-4-Hydroxy-I+/--[(3E)-4-phenyl-3-buten-1-yl]benzenepropanol；4-[(E,3S)-3-hydroxy-7-phenylhept-6-enyl]phenol
• CAS: 158697-54-2
• 化学式: C₁₉H₂₂O₂
• 分子量: 282.382
• InChiKey: PXPIJNMPDAFWSF-PYJQOMOHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.5
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  7
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.26
• 拓扑面积：
  40.5
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (3S)-1-(4-hydroxyphenyl)-7-phenyl-(6E)-6-hepten-3-ol 在 吡啶 、 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 pyridinium chlorochromate 作用下， 以 乙醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 2.0h， 生成 1-(4-acetoxyphenyl)-7-phenylheptan-3-one
  参考文献：
  名称：

  在体外和体内发现具有抗炎活性的巨噬细胞中激活α7 nAchR-JAK2-STAT3信号的二芳基庚烷

  摘要：

  脓毒症等急性炎症性疾病是危及生命的疾病。调节 α7 烟碱型乙酰胆碱受体 (α7 nAchR) 介导的信号传导可能是治疗败血症的有希望的策略。早就发现二芳基庚烷具有抗炎特性。然而，很少研究二芳基庚烷的可能机制。在这项研究中，我们分离并合成了 49 种二芳基庚烷和类似物，并评估了它们的抗炎活性。其中，化合物28和40显着阻断了脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠 RAW264.7 细胞中一氧化氮 (NO)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和白细胞介素 6 的产生。此外，化合物28和40还有效减弱 LPS 诱导的脓毒症、急性肺损伤和体内细胞因子释放。从机制上讲，化合物28和40显着诱导 janus 激酶 2/信号转导和转录激活因子 3 (JAK2/STAT3) 信号传导和核因子-κB (NF-κB) 通路的抑制。此外，阻断 α7 nAchR 可以有效地消除化合物28和40介导的 JAK2-STAT3

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2022.116811

文献信息

• Discovery of diarylheptanoids that activate α7 nAchR-JAK2-STAT3 signaling in macrophages with anti-inflammatory activity in vitro and in vivo
  作者：Yuan Lin、Kanjana Wongkrajang、Xiaofei Shen、Ping Wang、Zongyuan Zhou、Thipphawan Chuprajob、Nilubon Sornkaew、Na Yang、Lijuan Yang、Xiaoxia Lu、Ratchanaporn Chokchaisiri、Apichart Suksamrarn、Guolin Zhang、Fei Wang

  DOI：10.1016/j.bmc.2022.116811

  日期：2022.7

  anti-inflammatory properties. However, the possible mechanism of diarylheptanoids has rarely been investigated. In this study, we isolated and synthesized 49 diarylheptanoids and analogues and evaluated their anti-inflammatory activities. Among them, compounds 28 and 40 markedly blocked lipopolysaccharide (LPS)-induced production of nitric oxide (NO), interleukin-1β (IL-1β) and interleukin-6 in murine RAW264.7 cells

  脓毒症等急性炎症性疾病是危及生命的疾病。调节 α7 烟碱型乙酰胆碱受体 (α7 nAchR) 介导的信号传导可能是治疗败血症的有希望的策略。早就发现二芳基庚烷具有抗炎特性。然而，很少研究二芳基庚烷的可能机制。在这项研究中，我们分离并合成了 49 种二芳基庚烷和类似物，并评估了它们的抗炎活性。其中，化合物28和40显着阻断了脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠 RAW264.7 细胞中一氧化氮 (NO)、白细胞介素 1β (IL-1β) 和白细胞介素 6 的产生。此外，化合物28和40还有效减弱 LPS 诱导的脓毒症、急性肺损伤和体内细胞因子释放。从机制上讲，化合物28和40显着诱导 janus 激酶 2/信号转导和转录激活因子 3 (JAK2/STAT3) 信号传导和核因子-κB (NF-κB) 通路的抑制。此外，阻断 α7 nAchR 可以有效地消除化合物28和40介导的 JAK2-STAT3