(S)-2-[(S)-2-(2-Amino-acetylamino)-3-(1H-indol-3-yl)-propionylamino]-6-benzyloxycarbonylamino-hexanoic acid methyl ester; compound with trifluoro-acetic acid | 107327-13-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: (S)-2-[(S)-2-(2-Amino-acetylamino)-3-(1H-indol-3-yl)-propionylamino]-6-benzyloxycarbonylamino-hexanoic acid methyl ester; compound with trifluoro-acetic acid
• CAS: 107327-13-9
• 化学式: C₂HF₃O₂*C₂₈H₃₅N₅O₆
• 分子量: 651.64
• InChiKey: OIUBTNFSRFZBSI-UKOKCHKQSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.54
• 重原子数：
  46.0
• 可旋转键数：
  14.0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.37
• 拓扑面积：
  201.94
• 氢给体数：
  6.0
• 氢受体数：
  8.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-[叔丁氧羰基]-L-天冬氨酸 1-(4-硝基苯基)酯 4-苯甲酯 、 (S)-2-[(S)-2-(2-Amino-acetylamino)-3-(1H-indol-3-yl)-propionylamino]-6-benzyloxycarbonylamino-hexanoic acid methyl ester; compound with trifluoro-acetic acid 在 1-羟基苯并三唑 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 以82%的产率得到Boc-Asp(OBzl)-Gly-Trp-Lys(Z)-OCH3
  参考文献：
  名称：

  通过CCK26-33的环状及相关线性类似物研究外周胆囊收缩素受体异质性：合成和生物学特性。

  摘要：

  通过替换柔性Gly29残基，研究了CCK26-33 [Asp-Tyr（SO3H）-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2]（CCK8）周围受体的可能异质性在CCK8折叠中，通过Boc [Nle28，31] CCK27-33中的D-Lys残基，具有与CCK8同样活性的衍生物。线性肽Boc-Asp-Tyr（SO3H）-Nle-D-Lys-Trp-Nle-Asp-Phe-NH2通过Asp26和D-Lys29侧链之间的酰胺键形成环化，得到肽Boc-Asp -Tyr（SO3H）-Nle-D-Lys-Trp-Nle-Asp-Phe-NH2。已显示类似物1和2刺激大鼠胰腺淀粉酶的分泌，其效力分别比CCK8低40和80倍。相反，两种肽均作为CCK8诱导的豚鼠回肠收缩的弱拮抗剂（EC50约为10（-5）M）。尽管它们的C末端Asp32残基发生酰胺化，但从1和2中除去苯丙氨酸获得的肽3和4在所

  DOI：

  10.1021/jm00389a002
• 作为产物：
  描述：

  Boc-Gly-Trp-Lys(Z)-OCH3 、 三氟乙酸 在 苯甲醚 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 1.5h， 生成 (S)-2-[(S)-2-(2-Amino-acetylamino)-3-(1H-indol-3-yl)-propionylamino]-6-benzyloxycarbonylamino-hexanoic acid methyl ester; compound with trifluoro-acetic acid
  参考文献：
  名称：

  通过CCK26-33的环状及相关线性类似物研究外周胆囊收缩素受体异质性：合成和生物学特性。

  摘要：

  通过替换柔性Gly29残基，研究了CCK26-33 [Asp-Tyr（SO3H）-Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2]（CCK8）周围受体的可能异质性在CCK8折叠中，通过Boc [Nle28，31] CCK27-33中的D-Lys残基，具有与CCK8同样活性的衍生物。线性肽Boc-Asp-Tyr（SO3H）-Nle-D-Lys-Trp-Nle-Asp-Phe-NH2通过Asp26和D-Lys29侧链之间的酰胺键形成环化，得到肽Boc-Asp -Tyr（SO3H）-Nle-D-Lys-Trp-Nle-Asp-Phe-NH2。已显示类似物1和2刺激大鼠胰腺淀粉酶的分泌，其效力分别比CCK8低40和80倍。相反，两种肽均作为CCK8诱导的豚鼠回肠收缩的弱拮抗剂（EC50约为10（-5）M）。尽管它们的C末端Asp32残基发生酰胺化，但从1和2中除去苯丙氨酸获得的肽3和4在所

  DOI：

  10.1021/jm00389a002