摘要:
以下是中文翻译:
评估了来自内皮的NO、前列环素和内皮源性超极化因子(EDHF)在介导乙酰胆碱和缓激肽引发的血管舒张反应中的作用,实验对象为牛孤立灌注眼的睫状血管床。
乙酰胆碱或缓激肽引起的血管舒张不受NO合成酶抑制剂(L-NAME,100 μM)或环氧化酶抑制剂(flurbiprofen,30 μM)的影响,但在给予高浓度KCl(30 mM)或使用洗涤剂CHAPS(0.3%,2 min)破坏内皮后,血管舒张几乎完全消失。
乙酰胆碱诱导的血管舒张不受ATP敏感型K+通道抑制剂(glibenclamide,10 μM)的影响,但在给予非选择性K+通道抑制剂(TEA,10 mM)后显著减弱。
小导电钙敏感型K+通道(SK+Ca)抑制剂(apamin,100 nM)和大导电钙敏感型K+通道(BK+Ca)抑制剂(iberiotoxin,50 nM)对乙酰胆碱诱导的血管舒张无显著影响。相比之下,中/大导电钙敏感型K+通道抑制剂(charybdotoxin,50 nM)强烈阻断了这些血管舒张反应,并揭示了血管收缩反应。
apamin(100 nM)与sub-threshold浓度的charybdotoxin(10 nM)组合显著减弱乙酰胆碱诱导的血管舒张,而apamin(100 nM)与iberiotoxin(50 nM)组合无影响。
综上所述,高浓度KCl、charybdotoxin或apamin与sub-threshold浓度charybdotoxin的组合对血管舒张的强烈阻断,强烈表明牛孤立灌注眼中的血管舒张是由EDHF介导的。
British Journal of Pharmacology (2001) 134, 912–920; doi:10.1038/sj.bjp.0704332