(2-amino-4-methoxyphenyl)boronic acid | 948592-75-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 英文名称: (2-amino-4-methoxyphenyl)boronic acid
• CAS: 948592-75-4
• 化学式: C₇H₁₀BNO₃
• 分子量: 166.972
• InChiKey: QCTZXOWPLSEKSA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  385.4±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.25±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.04
• 重原子数：
  12
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.14
• 拓扑面积：
  75.7
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (2-amino-4-methoxyphenyl)boronic acid 在 palladium diacetate 、 caesium carbonate 、 2-二环己基磷-2,4,6-三异丙基联苯 作用下， 以 1,4-二氧六环 、 水 、 甲苯 为溶剂， 反应 36.0h， 生成 2-chloro-8-methoxy-5-propyl-6H-pyrazolo[1,5-c][1,3,2]benzodiazaborinine
  参考文献：
  名称：

  有机金属化合物、有机发光装置、电子设备和消费产品

  摘要：

  提供了有机金属化合物、有机发光装置、电子设备和消费产品，所述有机发光装置包括第一电极、面向所述第一电极的第二电极以及在所述第一电极和所述第二电极之间并且包括由式1表示的所述有机金属化合物的中间层。式1#imgabs0#

  公开号：

  CN118307598A

文献信息

• 一类具有面手性二茂铁并喹啉化合物及其合 成方法
  申请人：中国科学院大连化学物理研究所

  公开号：CN109776621B

  公开（公告）日：2020-05-05

  本发明提供一类面手性二茂铁并喹啉化合物，其中：R1‑R8为H或C1‑C10烷基，C1‑C10烷基包括甲氧基、卤素中一种或多种取代基。还提供该类化合物的合成方法，以邻碘二茂铁甲醛为初始原料，通过还原方法到邻碘二茂铁甲醇，利用钯促进的偶联反应实现与邻氨基苯硼酸或硼酯的交叉偶联，最后可以在氧化条件下实现关环，得到一类具有面手性的二茂铁并喹啉化合物。反应步骤少，收率高；合成的面手性二茂铁并喹啉化合物无需拆分，为手性纯试剂；合成的面手性二茂铁并喹啉化合物在氢气条件下可以作为可循环再生的转氢试剂，可以有效实现对C＝N,C＝O,C＝C以及芳香杂环化合物的不对称氢化。
• Synthesis of benzofused 1,4-azaborinols via [4 + 2] annulation strategy and its application in indole synthesis
  作者：Murugan Chinnapattu、Kulathu Iyer Sathiyanarayanan、Pravin S. Iyer

  DOI：10.1039/c5ra05082k

  日期：——

  The first general synthesis of benzofused 1,4-azaborinols via [4 + 2] annulation strategy and its application in indole synthesis.

  通过[4 + 2]环化策略合成苯并1,4-氮硼醇的第一个通用合成方法及其在吲哚合成中的应用。
• Identification and optimization of indolo[2,3-c]quinoline inhibitors of IRAK4
  作者：L. Nathan Tumey、Diane H. Boschelli、Niala Bhagirath、Jaechul Shim、Elizabeth A. Murphy、Deborah Goodwin、Eric M. Bennett、Mengmeng Wang、Lih-Ling Lin、Barry Press、Marina Shen、Richard K. Frisbie、Paul Morgan、Shashi Mohan、Julia Shin、Vikram R. Rao

  DOI：10.1016/j.bmcl.2014.03.056

  日期：2014.5

  IRAK4 is responsible for initiating signaling from Toll-like receptors (TLRs) and members of the IL-1/18 receptor family. Kinase-inactive knock-ins and targeted deletions of IRAK4 in mice cause reductions in TLR induced pro-inflammatory cytokines and these mice are resistant to various models of arthritis. Herein we report the identification and optimization of a series of potent IRAK4 inhibitors. Representative examples from this series showed excellent selectivity over a panel of kinases, including the kinases known to play a role in TLR-mediated signaling. The compounds exhibited low nM potency in LPSand R848-induced cytokine assays indicating that they are blocking the TLR signaling pathway. A key compound (26) from this series was profiled in more detail and found to have an excellent pharmaceutical profile as measured by predictive assays such as microsomal stability, TPSA, solubility, and clogP. However, this compound was found to afford poor exposure in mouse upon IP or IV administration. We found that removal of the ionizable solubilizing group (32) led to increased exposure, presumably due to increased permeability. Compounds 26 and 32, when dosed to plasma levels corresponding to ex vivo whole blood potency, were shown to inhibit LPS-induced TNF alpha in an in vivo murine model. To our knowledge, this is the first published in vivo demonstration that inhibition of the IRAK4 pathway by a small molecule can recapitulate the phenotype of IRAK4 knockout mice. (C) 2014 Elsevier Ltd. All rights reserved.