1,4-diacetyl-2-methoxyl-6-tridecylbenzene | 1422268-12-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚酯
• 英文名称: 1,4-diacetyl-2-methoxyl-6-tridecylbenzene
• 英文别名: ardisiphenol E；(4-Acetyloxy-3-methoxy-5-tridecylphenyl) acetate
• CAS: 1422268-12-9
• 化学式: C₂₄H₃₈O₅
• 分子量: 406.563
• InChiKey: RABIEFLUPGXMIQ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  8.2
• 重原子数：
  29
• 可旋转键数：
  17
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.67
• 拓扑面积：
  61.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  1,3-dimethoxy-5-tridecylbenzene 在 吡啶 、 chromium(VI) oxide 、 sodium pyrosulfate 、 水 、 溶剂黄146 作用下， 以 乙醚 、 水 为溶剂， 生成 1,4-diacetyl-2-methoxyl-6-tridecylbenzene
  参考文献：
  名称：

  具有醌和间苯二酚核心的双重COX / 5-LOX抑制剂的合成，抑制活性和计算机对接。

  摘要：

  基于天然醌primin（5a）的显着抗炎活性，设计，合成，表征和测试了一系列1,4-苯醌，对苯二酚和相关间苯二酚抑制环氧化酶（COX-1）的能力。和COX-2）和5-脂氧合酶（5-LOX）酶。结构修饰导致鉴定出两种化合物5b（2-甲氧基-6-十一烷基-1,4-苯醌）和6b（2-甲氧基-6-十一烷基-1,4-氢醌）作为有效的双重COX / 5-LOX抑制剂。使用酶促测定在体外评估的IC 50值对于化合物5b为IC 50 = 1.07、0.57和0.34μM，对于化合物6b对于COX-1，COX-2和5-LOX酶，IC 50分别为1.07、0.55和0.28μM。此外，化合物6d被鉴定为测试化合物中最有效的5-LOX抑制剂（IC 50 = 0.14μM；参考抑制剂齐留通IC 50 = 0.66μM），而其对COX酶的抑制潜力（IC 50 = 2.65和2.71μM对于COX-1和COX-2的浓度分别与参考抑制剂布洛芬（IC

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2020.112620

文献信息

• Alkylphenols from the Roots of <i>Ardisia brevicaulis</i> Induce G1 Arrest and Apoptosis through Endoplasmic Reticulum Stress Pathway in Human Non-small-cell Lung Cancer Cells
  作者：Guo-Yuan Zhu、Blenda Chi Kwan Wong、Aiping Lu、Zhao-Xiang Bian、Ge Zhang、Hu-Biao Chen、Yuen Fan Wong、Wang-Fun Fong、Zhijun Yang

  DOI：10.1248/cpb.c12-00302

  日期：——

  From the roots of Ardisia brevicaulis DIELS, two new alkylphenol derivatives, named ardisiphenol E (2) and F (3), have been isolated together with a known alkylphenol, ardisiphenol D (1). The structures of 1–3 were elucidated by chemical and spectroscopic techniques. Compounds 1 and 2 exhibited strong cytotoxicities on two human non-small-cell lung cancer cell lines (H1299 and A549). We found that compounds 1 and 2 upregulated mRNA and protein expressions of endoplasmic reticulum (ER) stress markers including C/EBP homologous protein (CHOP), binding immunoglobulin protein (Bip) and inositol-requiring enzyme 1 (IRE1) indicating 1 and 2 are novel natural ER stress inducers. Treatments with 1 and 5 µM of 1 or 2 triggered G1 arrest in H1299 and A549 cells with concomitant downregulation of ubiquitin fusion degradation protein 1 (Ufd1) and S-phase kinase-associated protein 2 (Skp2) proteins and the accumulation of p27, the key axes of ER stress-mediated G1 arrest. Compounds 1 and 2 also induced apoptosis at high concentrations (10, 20 µM) which was shown to be coupled with the upregulation of CHOP and Bim, the activation of caspase-9, caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage. These results indicate that compounds 1 and 2 induce ER stress that subsequently causes G1 arrest and apoptosis in human non-small-cell lung cancer cells and they may have potential anticancer effects.

  从蒿子 D<小>ILS的根中分离出了两种新的烷基酚衍生物，分别命名为蒿子酚 E（2）和蒿子酚 F（3），以及一种已知的烷基酚--蒿子酚 D（1）。通过化学和光谱技术阐明了 1-3 的结构。化合物 1 和 2 对两种人类非小细胞肺癌细胞系（H1299 和 A549）具有很强的细胞毒性。我们发现化合物 1 和 2 上调了内质网（ER）应激标志物的 mRNA 和蛋白质表达，包括 C/EBP 同源蛋白（CHOP）、结合免疫球蛋白（Bip）和肌醇需要酶 1（IRE1），这表明 1 和 2 是新型的天然 ER 应激诱导剂。用 1 µM 和 5 µM 的 1 或 2 处理 H1299 和 A549 细胞会引发 G1 期停滞，同时泛素融合降解蛋白 1 (Ufd1) 和 S 期激酶相关蛋白 2 (Skp2) 蛋白会下调，p27 也会积累，而这正是 ER 应激介导的 G1 期停滞的关键轴。高浓度（10、20 µ<小>M）化合物 1 和 2 还能诱导细胞凋亡，这与 CHOP 和 Bim 的上调、caspase-9、caspase-3 的活化以及多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解有关。这些结果表明，化合物 1 和 2 可诱导 ER 应激，进而导致人类非小细胞肺癌细胞 G1 停止和凋亡，它们可能具有潜在的抗癌作用。