2-methoxy-4-hydroxy-6-tridecylbenzene-1-O-acetate | 1204235-77-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚酯
• 英文名称: 2-methoxy-4-hydroxy-6-tridecylbenzene-1-O-acetate
• 英文别名: 1-acetoxy-2-methoxy-6-tridecyl-4-hydroxybenzene；ardisiphenol D；(4-Hydroxy-2-methoxy-6-tridecylphenyl) acetate
• CAS: 1204235-77-7
• 化学式: C₂₂H₃₆O₄
• 分子量: 364.525
• InChiKey: VOSFKYCLCVRPMA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  8
• 重原子数：
  26
• 可旋转键数：
  15
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.68
• 拓扑面积：
  55.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-methoxy-4-hydroxy-6-tridecylbenzene-1-O-acetate 、 乙酸酐 在 吡啶 作用下， 以48 mg的产率得到1,4-diacetyl-2-methoxyl-6-tridecylbenzene
  参考文献：
  名称：

  Alkylphenols from the Roots of <i>Ardisia brevicaulis</i> Induce G1 Arrest and Apoptosis through Endoplasmic Reticulum Stress Pathway in Human Non-small-cell Lung Cancer Cells

  摘要：

  从蒿子 D<小>ILS的根中分离出了两种新的烷基酚衍生物，分别命名为蒿子酚 E（2）和蒿子酚 F（3），以及一种已知的烷基酚--蒿子酚 D（1）。通过化学和光谱技术阐明了 1-3 的结构。化合物 1 和 2 对两种人类非小细胞肺癌细胞系（H1299 和 A549）具有很强的细胞毒性。我们发现化合物 1 和 2 上调了内质网（ER）应激标志物的 mRNA 和蛋白质表达，包括 C/EBP 同源蛋白（CHOP）、结合免疫球蛋白（Bip）和肌醇需要酶 1（IRE1），这表明 1 和 2 是新型的天然 ER 应激诱导剂。用 1 µM 和 5 µM 的 1 或 2 处理 H1299 和 A549 细胞会引发 G1 期停滞，同时泛素融合降解蛋白 1 (Ufd1) 和 S 期激酶相关蛋白 2 (Skp2) 蛋白会下调，p27 也会积累，而这正是 ER 应激介导的 G1 期停滞的关键轴。高浓度（10、20 µ<小>M）化合物 1 和 2 还能诱导细胞凋亡，这与 CHOP 和 Bim 的上调、caspase-9、caspase-3 的活化以及多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解有关。这些结果表明，化合物 1 和 2 可诱导 ER 应激，进而导致人类非小细胞肺癌细胞 G1 停止和凋亡，它们可能具有潜在的抗癌作用。

  DOI：

  10.1248/cpb.c12-00302

文献信息

• [EN] USE OF CERTAIN TRIOXYGENATED BENZENE DERIVATIVES IN BODY FAT MANAGEMENT<br/>[FR] UTILISATION DE CERTAINS DÉRIVÉS DE BENZÈNE TRIOXIGÉNÉ DANS LA GESTION DE GRAISSE CORPORELLE
  申请人：BIOTROPICS MALAYSIA BERHAD

  公开号：WO2013112040A1

  公开（公告）日：2013-08-01

  The invention primarily relates to the use of certain trioxygenated benzene derivatives of formula (I) or a corresponding plant extract as body fat modulating agents, preferably as anti-cellulite actives and/or for the reduction of the body fat content, in particular for reduction of body weight and/or for the management of obesity. The present invention also relates to corresponding methods and to certain novel compounds of formula (I). The invention further relates to specific plant extract formulations obtainable from a plant of the family Myrsinaceae, preferably from the genus Labisia, and to compositions, in particular cosmetic or pharmaceutical formulations, comprising an effective amount of one or more compounds of formula (I) or of a corresponding plant extract formulation.
• Alkylphenols from the Roots of &lt;i&gt;Ardisia brevicaulis&lt;/i&gt; Induce G1 Arrest and Apoptosis through Endoplasmic Reticulum Stress Pathway in Human Non-small-cell Lung Cancer Cells
  作者：Guo-Yuan Zhu、Blenda Chi Kwan Wong、Aiping Lu、Zhao-Xiang Bian、Ge Zhang、Hu-Biao Chen、Yuen Fan Wong、Wang-Fun Fong、Zhijun Yang

  DOI：10.1248/cpb.c12-00302

  日期：——

  From the roots of Ardisia brevicaulis DIELS, two new alkylphenol derivatives, named ardisiphenol E (2) and F (3), have been isolated together with a known alkylphenol, ardisiphenol D (1). The structures of 1–3 were elucidated by chemical and spectroscopic techniques. Compounds 1 and 2 exhibited strong cytotoxicities on two human non-small-cell lung cancer cell lines (H1299 and A549). We found that compounds 1 and 2 upregulated mRNA and protein expressions of endoplasmic reticulum (ER) stress markers including C/EBP homologous protein (CHOP), binding immunoglobulin protein (Bip) and inositol-requiring enzyme 1 (IRE1) indicating 1 and 2 are novel natural ER stress inducers. Treatments with 1 and 5 µM of 1 or 2 triggered G1 arrest in H1299 and A549 cells with concomitant downregulation of ubiquitin fusion degradation protein 1 (Ufd1) and S-phase kinase-associated protein 2 (Skp2) proteins and the accumulation of p27, the key axes of ER stress-mediated G1 arrest. Compounds 1 and 2 also induced apoptosis at high concentrations (10, 20 µM) which was shown to be coupled with the upregulation of CHOP and Bim, the activation of caspase-9, caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage. These results indicate that compounds 1 and 2 induce ER stress that subsequently causes G1 arrest and apoptosis in human non-small-cell lung cancer cells and they may have potential anticancer effects.

  从蒿子 D<小>ILS的根中分离出了两种新的烷基酚衍生物，分别命名为蒿子酚 E（2）和蒿子酚 F（3），以及一种已知的烷基酚--蒿子酚 D（1）。通过化学和光谱技术阐明了 1-3 的结构。化合物 1 和 2 对两种人类非小细胞肺癌细胞系（H1299 和 A549）具有很强的细胞毒性。我们发现化合物 1 和 2 上调了内质网（ER）应激标志物的 mRNA 和蛋白质表达，包括 C/EBP 同源蛋白（CHOP）、结合免疫球蛋白（Bip）和肌醇需要酶 1（IRE1），这表明 1 和 2 是新型的天然 ER 应激诱导剂。用 1 µM 和 5 µM 的 1 或 2 处理 H1299 和 A549 细胞会引发 G1 期停滞，同时泛素融合降解蛋白 1 (Ufd1) 和 S 期激酶相关蛋白 2 (Skp2) 蛋白会下调，p27 也会积累，而这正是 ER 应激介导的 G1 期停滞的关键轴。高浓度（10、20 µ<小>M）化合物 1 和 2 还能诱导细胞凋亡，这与 CHOP 和 Bim 的上调、caspase-9、caspase-3 的活化以及多聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解有关。这些结果表明，化合物 1 和 2 可诱导 ER 应激，进而导致人类非小细胞肺癌细胞 G1 停止和凋亡，它们可能具有潜在的抗癌作用。