10-(2-bromoethyl)-10H-phenothiazine | 118724-34-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并噻嗪类
• 英文名称: 10-(2-bromoethyl)-10H-phenothiazine
• 英文别名: 10-(2-Bromoethyl)phenothiazine
• CAS: 118724-34-8
• 化学式: C₁₄H₁₂BrNS
• mdl: MFCD11117901
• 分子量: 306.226
• InChiKey: WCHAAPYDKJESIH-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  81-82 °C
• 沸点：
  409.7±34.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.476±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.9
• 重原子数：
  17
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.142
• 拓扑面积：
  28.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  10-(2-bromoethyl)-10H-phenothiazine 在 potassium carbonate 、 三氟乙酸 作用下， 以 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 5.5h， 生成
  参考文献：
  名称：

  间隔控制的光致分子内电子在一系列吩噻嗪-硼二吡咯甲烯供体-受体二元体中的电子转移

  摘要：

  一系列基于吩噻嗪（PTZ）-硼二吡咯亚甲基（BODIPY）的电子供体-受体二联体PB1，PB2和PB3，其中包含PTZ作为电子供体，BODIPY作为电子受体，并与不同大小的间隔子连接在一起，即直接报道了分别连接的（没有间隔基），苯基桥和乙氧基苯基间隔基。二重体的光吸收光谱显示了生色团之间的边缘基态相互作用，并且发现这些相互作用在PB1和PB2中更为明显。。对二元组的电化学研究表明，与它们的对照化合物相比，PTZ部分的首次氧化和BODIPY部分的首次还原发生了微小变化。在新合成的二元组中，通过在极性和非极性溶剂中利用氧化还原和单重态激发态能量进行的自由能计算表明，电子有可能从PTZ的基态转移到单态激发的BODIPY部分（ PTZ→  1 BODIPY *）产生PTZ + –BODIPY −。因此，稳态发射研究揭示了在二重体中单线态激发的BODIPY的有效荧光猝灭，而在极性溶剂中对所有二重体的

  DOI：

  10.1016/j.jphotochem.2015.07.007
• 作为产物：
  描述：

  10-(2-氯乙基)吩噻嗪 在 N-甲基吡咯烷酮 、 溴乙烷 、 sodium bromide 作用下， 反应 72.0h， 以51%的产率得到10-(2-bromoethyl)-10H-phenothiazine
  参考文献：
  名称：

  Synthesis of side-chain derivatives of 2,2'-bipyridine

  摘要：

  DOI：

  10.1021/jo00268a042

文献信息

• Synthesis and Biochemical Characterization of New Phenothiazines and Related Drugs as MDR Reversal Agents
  作者：Matthias Schmidt、Marlen Teitge、Marianela E. Castillo、Tobias Brandt、Bodo Dobner、Andreas Langner

  DOI：10.1002/ardp.200800115

  日期：2008.10

  for pharmacophor structures is a promising strategy to increase the efficacy of those drugs still influencing multidrug resistance. In this study a range of phenothiazine derivatives was synthesizied with systematical variation of three molecule domains. The biochemical determination of multidrug resistance reversal activity was achieved with the crystalviolet assay on LLC‐PK1/MDR1 cells. The results

  化疗是治疗癌症最重要的方法之一。然而，化疗期间耐药性的发展是癌症患者治疗失败和生存率下降的主要原因。多药耐药 (MDR) 是 30 多年来广泛研究的耐药形式之一。ATP 结合盒蛋白家族的成员负责以 P-糖蛋白作为最具代表性的转运蛋白的多药耐药性。为了克服多药耐药性，外排泵抑制剂对转运蛋白的药理学调节似乎是首选，但临床前研究并未导致临床应用。因此，对药效基团结构进行系统研究是提高那些仍影响多药耐药性的药物疗效的有前途的策略。在这项研究中，一系列吩噻嗪衍生物合成了三个分子结构域的系统变异。多药耐药逆转活性的生化测定是通过对 LLC-PK1/MDR1 细胞的结晶紫测定实现的。将考虑文献中关于新的结构-活性关系以克服未来耐药性的假设来讨论结果。
• 一种吩噻嗪类化合物及其制备方法和应用
  申请人：郑州大学

  公开号：CN113264903A

  公开（公告）日：2021-08-17

  本发明公开了一种吩噻嗪类化合物，具有结构通式骨架新颖，高效低毒，对LSD1具有较好的抑制活性。本发明还公开了上述化合物的制备方法，具有反应条件温和、操作简单、反应收率高的特点。本发明以吩噻嗪为原料，在其母体上分别引入活性基团，合成得到新的吩噻嗪类药效团，并以哌嗪类、吗啉类、哌啶类等基团修饰，设计合成了一类吩噻嗪类化合物。该化合物保留了吩噻嗪的活性的同时，也兼具了修饰基团的特性，改善了原有分子的生物学活性，提高了目标分子的抗肿瘤活性。本发明还公开了上述化合物在制备靶向LSD1的抗肿瘤药物中的应用，表现出了对LSD1良好的抑制活性，显示出良好的开发潜力。
• Porphyrin bearing phenothiazine pincers as hosts for fullerene binding <i>via</i> concave–convex complementarity: synthesis and complexation study
  作者：Kanika Jain、Naresh Duvva、Tapta Kanchan Roy、Lingamallu Giribabu、Raghu Chitta

  DOI：10.1039/d1nj03727g

  日期：——

  In this work, we synthesized free base porphyrin hosts, m-(PTZ)4-H2P and p-(PTZ)4-H2P, that are functionalized with four phenothiazine moieties at the meso-position via a flexible ethoxy phenyl linker. The rigid and non-planar nature with the butterfly conformation of the phenothiazine moieties created a cage-like structure and hence, the porphyrins generated a new and interesting molecular topology

  在这项工作中，我们合成了游离碱卟啉主体，m -(PTZ) 4 -H 2 P和p -(PTZ) 4 -H 2 P，它们通过灵活的乙氧基苯基在中间位用四个吩噻嗪部分功能化链接器。吩噻嗪部分蝴蝶构象的刚性和非平面性质产生了笼状结构，因此，卟啉产生了一种新的有趣的分子拓扑结构，可用于尺寸选择性相互作用和与富勒烯、C 60和C 70. 富勒烯的络合主要是由于吩噻嗪和富勒烯部分之间的 π-π 相互作用，并且由于 π-π 辅助供体-受体与卟啉核的相互作用而增强。光吸收研究证明了富勒烯与这些主体的络合。稳态荧光研究显示卟啉发射的有效递减与所述〜10结合常数3中号-1为Ç 60和〜10 4中号-1为Ç 70指示Ç 70非常适合这些主机。计算研究表明，尽管存在静电机制，色散力在形成强基态非共价配合物方面也起着至关重要的作用。循环伏安研究表明，加入C 60或C 70，卟啉的氧化电位转移到更高的阳极电位，表明卟啉
• Phenothiazine-Based LSD1 Inhibitor Promotes T-Cell Killing Response of Gastric Cancer Cells
  作者：Xing-Jie Dai、Li-Juan Zhao、Long-Hua Yang、Ting Guo、Lei-Peng Xue、Hong-Mei Ren、Zhi-Li Yin、Xiao-Peng Xiong、Ying Zhou、Shi-Kun Ji、Hui-Min Liu、Hong-Min Liu、Ying Liu、Yi-Chao Zheng

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.2c01593

  日期：2023.3.23

  Histone lysine specific demethylase 1 (LSD1) has been recognized as an important epigenetic target for cancer treatment. Although several LSD1 inhibitors have entered clinical trials, the discovery of novel potent LSD1 inhibitors remains a challenge. In this study, the antipsychotic drug chlorpromazine was characterized as an LSD1 inhibitor (IC50 = 5.135 μM), and a series of chlorpromazine derivatives

  组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶 1 (LSD1) 已被公认为癌症治疗的重要表观遗传学靶标。尽管几种 LSD1 抑制剂已进入临床试验，但发现新型强效 LSD1 抑制剂仍然是一个挑战。本研究以抗精神病药氯丙嗪为LSD1抑制剂（IC 50 = 5.135 μM）为特征，合成了一系列氯丙嗪衍生物。其中，化合物3s (IC 50 = 0.247 μM) 是最有效的一种。更重要的是，化合物3s在细胞水平上抑制 LSD1，并下调 BGC-823 和 MFC 细胞中程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的表达，从而增强 T 细胞杀伤反应。体内_研究证实，化合物3s可以抑制MFC细胞增殖，而对免疫功能正常的小鼠无明显毒性。综上所述，我们的研究结果表明，新型 LSD1 抑制剂3s束缚吩噻嗪支架可作为进一步开发的先导化合物，以激活胃癌中的 T 细胞免疫。
• US2838505
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——