(RS)-2-(4-biphenyl)-4-methylpentanoic acid | 7320-78-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: (RS)-2-(4-biphenyl)-4-methylpentanoic acid
• 英文别名: 2-(1,1'-biphenyl-4-yl)-4-methylpentanoic acid；4-methyl-2-(4-phenylphenyl)pentanoic acid
• CAS: 7320-78-7
• 化学式: C₁₈H₂₀O₂
• 分子量: 268.356
• InChiKey: OFJWWVJUWGDQAJ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  418.6±24.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.076±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.7
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.28
• 拓扑面积：
  37.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  氨基乙腈 、 (RS)-2-(4-biphenyl)-4-methylpentanoic acid 在 benzotriazol-1-yloxyl-tris-(pyrrolidino)-phosphonium hexafluorophosphate 、 三乙胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 N-(cyanomethyl)-4-methyl-2-(4-phenylphenyl)pentanamide
  参考文献：
  名称：

  人组织蛋白酶K的一类新型非肽联芳基抑制剂。

  摘要：

  一种新的非肽联芳基化合物系列被鉴定为组织蛋白酶K的有效抑制剂和可逆抑制剂。已知氨基乙腈二肽1的P2-P3酰胺键被苯环取代，从而形成了与组织蛋白酶相比仍保持效力的联芳基系列K和对其他组织蛋白酶显示出改善的选择性。该系列中的结构修饰导致鉴定了化合物（R）-2，这是一种有效的人组织蛋白酶K抑制剂（IC（50）= 3 nM），相对于组织蛋白酶B（IC（50）= 3950 nM），L（ IC（50）= 3725 nM），S（IC（50）= 2010 nM）。在涉及兔破骨细胞和牛骨的体外测定中，化合物（R）-2以95 nM的IC（50）抑制骨吸收。结果表明，与某些半胱氨酸蛋白酶的肽腈抑制剂不同，组织蛋白酶K不会将（R）-2的腈部分转化为相应的酰胺3。这表明这类非肽腈抑制剂不太可能被半胱氨酸蛋白酶水解。此外，显示化合物（R）-2对组织蛋白酶K的抑制是完全可逆的，并且不是时间依赖性的。为了证明化合物（R）-2在体内的功效，将其以20

  DOI：

  10.1021/jm0301078
• 作为产物：
  描述：

  4-联苯乙酸 在 palladium on activated charcoal 正丁基锂 、 氢气 、 二异丙胺 作用下， 以 乙酸乙酯 为溶剂， 反应 17.0h， 生成 (RS)-2-(4-biphenyl)-4-methylpentanoic acid
  参考文献：
  名称：

  基于结构的非肽，碳酰肼基组织蛋白酶K抑制剂的结构设计。

  摘要：

  使用基于与组织蛋白酶K复合的基于氨基酸的活性位点跨越抑制剂的X射线晶体结构的结合模型，开发了Cbz-亮氨酸模拟物，最终导致设计了一种有效的不含组织蛋白酶K的组织蛋白酶K抑制剂。氨基酸成分。这些由α-取代的联苯乙酰基代替Cbz-亮氨酸部分组成的模拟物有效模拟了对抑制剂结合很重要的Cbz-亮氨酸部分的所有方面。抑制剂与组织蛋白酶K的复合物的质谱分析证实了抑制剂的预测结合方向，其结果与酶的酰化作用和抑制剂在活性位点S'侧结合的酰基肼部分的损失相符。 。发现结合模型非常可预测相对抑制剂效力以及抑制剂结合的方向。这些结果增强了涉及基于结构的设计，抑制剂合成和评估非肽抑制剂发现的迭代循环策略的有效性。

  DOI：

  10.1016/s0968-0896(99)00010-3

文献信息

• Visible-light-driven external-photocatalyst-free alkylative carboxylation of alkenes with CO2
  作者：Ya-Nan Niu、Xing-Hao Jin、Li-Li Liao、He Huang、Bo Yu、Yu-Ming Yu、Da-Gang Yu

  DOI：10.1007/s11426-021-1004-y

  日期：2021.7

  Herein, we report a novel protocol for visible-light-driven alkylative carboxylation of alkenes with CO2 in the absence of external photocatalyst. Under the irradiation of visible light, a variety of 4-alkyl-1,4-dihydropyridines (alkyl-DHPs) serve as not only alkyl radical precursors but also photoexcited reductants probably with the potential to reduce benzyl radicals. Several styrenes and acrylates

  在此，我们报告了一种在没有外部光催化剂的情况下用 CO 2对烯烃进行可见光驱动烷基化羧化的新方案。在可见光的照射下，各种 4-烷基-1,4-二氢吡啶（烷基-DHP）不仅可以作为烷基自由基的前体，而且还可以作为可能具有还原苄基自由基潜力的光激发还原剂。几种苯乙烯和丙烯酸酯适用于该反应，以良好至极好的产率得到结构多样的羧酸。这些反应具有温和的反应条件（1 个大气压的 CO 2、室温、可见光、无光催化剂和过渡金属）、良好的官能团耐受性、易扩展性以及高区域选择性和化学选择性。机理研究提供的证据表明，该反应可能涉及烷基自由基、苄基自由基和碳负离子，为 CO 2 的利用提供了一种新的策略。
• Protease inhibitors
  申请人：SmithKline Beecham Corporation

  公开号：US20020173469A1

  公开（公告）日：2002-11-21

  The present invention provides compounds which inhibit proteases, including cathepsin K, pharmaceutical compositions of such compounds, and methods for treating diseases of excessive bone loss or cartilage or matrix degradation, including osteoporosis; gingival disease including gingivitis and periodontitis; arthritis, more specifically, osteoarthritis and rheumatoid arthritis; Paget's disease; hypercalcemia of malignancy; and metabolic bone disease, comprising inhibiting said bone loss or excessive cartilage or matrix degradation by administering to a patient in need thereof a compound of the present invention.

  本发明提供了一种抑制蛋白酶的化合物，包括卡他普星K，以及这些化合物的药物组合物和治疗骨量过度流失或软骨或基质降解疾病的方法，包括骨质疏松症；牙龈疾病，包括牙龈炎和牙周炎；关节炎，更具体地说是骨关节炎和类风湿性关节炎；帕吉特病；恶性高钙血症；以及代谢性骨病，通过向需要治疗的患者投与本发明的化合物来抑制骨量过度流失或过度软骨或基质降解。
• PROTEASE INHIBITORS
  申请人：SMITHKLINE BEECHAM CORPORATION

  公开号：EP0934291A1

  公开（公告）日：1999-08-11
• EP0934291A4
  申请人：——

  公开号：EP0934291A4

  公开（公告）日：1999-08-11
• US5998470A
  申请人：——

  公开号：US5998470A

  公开（公告）日：1999-12-07