ethyl 2‐{[(adamantan‐1‐yl)carbamoyl]amino}acetate | 33205-72-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: ethyl 2‐{[(adamantan‐1‐yl)carbamoyl]amino}acetate
• 英文别名: Ethyl 2-(1-adamantylcarbamoylamino)acetate
• CAS: 33205-72-0
• 化学式: C₁₅H₂₄N₂O₃
• 分子量: 280.367
• InChiKey: SPJFEYSTYQLXJT-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  460.3±24.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.18±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.87
• 拓扑面积：
  67.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  金刚烷胺 、 异氰酰乙酸乙酯 以 乙腈 为溶剂， 反应 16.0h， 以29%的产率得到ethyl 2‐{[(adamantan‐1‐yl)carbamoyl]amino}acetate
  参考文献：
  名称：

  一系列酯取代的 NLRP3 炎症小体抑制剂的发现。

  摘要：

  NLRP3 炎症小体是先天免疫系统的一个组成部分，参与促炎细胞因子的产生。各种外源性和内源性信号的异常激活可导致慢性、低度炎症。由于与大量未满足医疗需求的疾病有关，如阿尔茨海默病、帕金森病、关节炎和癌症，它作为药物靶点引起了极大的兴趣。迄今为止，尚未批准专门针对抑制 NLRP3 炎症小体的药物。在这项工作中，我们使用已知的 NLRP3 炎症小体抑制剂 CP-456,773（又名 CRID3 或 MCC 950）作为我们的起点，并进行了结构-活性关系 (SAR) 分析和随后的支架跳跃练习。44和45。据推测，酯部分充当高渗透性的递送载体，随后被羧酸酯酶水解为羧酸活性物质。这些分子与最先进的技术有很大不同，并在治疗 NLRP3 驱动的疾病方面提供了潜力，特别是在需要组织穿透的情况下。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2020.127560

文献信息

• Synthesis of 3-adamantylated hydantoins and their 2-thio(seleno) analogs
  作者：Vladimir V. Burmistrov、Dmitry А. Pitushkin、Vladimir V. Vasipov、Vladimir S. D’yachenko、Gennady M. Butov

  DOI：10.1007/s10593-019-02507-4

  日期：2019.7

  yl)-2-(O,S,Se)hydantoins were synthesized in the reaction of (adamantan-1-ylalkyl)heteroallenes with glycine ethyl ester hydrochloride under mild conditions in 75–85% yields. A method was developed for the synthesis of novel adamantan-1-ylalkyl isoselenocyanates, precursors in the synthesis of adamantylated 2-selenohydantoins. For the first time, 3-(adamantan-1-yl)-2-(O,S)hydantoins were synthesized

  在（金刚烷-1-基烷基）杂芳烃与甘氨酸乙酯盐酸盐盐酸盐在75-85％的温和条件下反应，合成了一系列3-（金刚烷-1-基烷基）-2-（O，S，Se）乙内酰脲。产量。开发了一种用于合成新的金刚烷-1-基烷基异硒酸氰酸酯的方法，所述金刚烷-1-基烷基异硒代氰酸酯是金刚烷基化的2-硒代乙内酰脲合成中的前体。首次通过2-（O，S）乙内酰脲与1,3-脱氢金刚烷在加热的1,4-二恶烷中的反应合成3-（金刚烷-1-基）-2-（O，S）乙内酰脲回流1 h，产率为75-80％。
• Discovery of a series of ester-substituted NLRP3 inflammasome inhibitors
  作者：David Harrison、Nicolas Boutard、Krzysztof Brzozka、Marta Bugaj、Stefan Chmielewski、Anna Cierpich、John R. Doedens、Charles-Henry R.Y. Fabritius、Christopher A. Gabel、Michal Galezowski、Piotr Kowalczyk、Oleksandr Levenets、Magdalena Mroczkowska、Katarzyna Palica、Roderick A. Porter、David Schultz、Marta Sowinska、Grzegorz Topolnicki、Piotr Urbanski、Jakub Woyciechowski、Alan P. Watt

  DOI：10.1016/j.bmcl.2020.127560

  日期：2020.12

  the NLRP3 inflammasome have been approved. In this work, we used the known NLRP3 inflammasome inhibitor CP-456,773 (aka CRID3 or MCC 950) as our starting point and undertook a Structure-Activity Relationship (SAR) analysis and subsequent scaffold-hopping exercise. This resulted in the rational design of a series of novel ester-substituted urea compounds that are highly potent and selective NLRP3 inflammasome

  NLRP3 炎症小体是先天免疫系统的一个组成部分，参与促炎细胞因子的产生。各种外源性和内源性信号的异常激活可导致慢性、低度炎症。由于与大量未满足医疗需求的疾病有关，如阿尔茨海默病、帕金森病、关节炎和癌症，它作为药物靶点引起了极大的兴趣。迄今为止，尚未批准专门针对抑制 NLRP3 炎症小体的药物。在这项工作中，我们使用已知的 NLRP3 炎症小体抑制剂 CP-456,773（又名 CRID3 或 MCC 950）作为我们的起点，并进行了结构-活性关系 (SAR) 分析和随后的支架跳跃练习。44和45。据推测，酯部分充当高渗透性的递送载体，随后被羧酸酯酶水解为羧酸活性物质。这些分子与最先进的技术有很大不同，并在治疗 NLRP3 驱动的疾病方面提供了潜力，特别是在需要组织穿透的情况下。