1,7-bis[4-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-3-methoxyphenyl]-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯丙烷和聚酮 - 二芳基庚烷
• 英文名称: 1,7-bis[4-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-3-methoxyphenyl]-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one
• 化学式: C₃₃H₄₈O₆Si₂
• 分子量: 596.912
• InChiKey: YTANFSVGWHEWKY-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  9.21
• 重原子数：
  41
• 可旋转键数：
  13
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.42
• 拓扑面积：
  74.2
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1,7-bis[4-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-3-methoxyphenyl]-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one 在 四丁基氟化铵 、 sodium hydride 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 0.17h， 生成 4
  参考文献：
  名称：

  新型多功能姜黄素抗癌药物递送平台的合成与生物学研究。

  摘要：

  背景技术科学家已经广泛研究姜黄素，产生了许多关于癌症治疗的出版物。合成了大量姜黄素衍生物，评估其抗氧化剂和自由基清除能力，SAR，ADME性能并在抗癌应用中进行了测试。目的我们决定将姜黄素用作携带抗癌药物的生物活性核心平台，该平台可能具有羧基部分，可以潜在地与药物递送载体连接。方法这项工作的目的是开发一种抗生物活性的多功能姜黄素平台，用于抗癌药物的递送，包括测定水解介质中药物的释放曲线，体外细胞毒性，抗氧化特性和相关细胞存活途径的阻滞。结果我们报告了一种基于生物活性多功能姜黄素的平台的简便合成方法，该平台与多种抗癌药（如阿莫那肽和苯丁酸氮芥）相关，并在水解环境中释放。领先的基于姜黄素的平台具有类似于姜黄素的抗氧化活性，但与NF-kB细胞存活途径的增强阻滞相结合，在体外具有更强的细胞毒性。结论此处提出的方法可能被证明对基于生物活性姜黄素的递送应用有益，在这些应用中，需要以连续和受控的方式进行

  DOI：

  10.2174/1573406415666181203112220
• 作为产物：
  描述：

  curcumin 、 叔丁基二甲基氯硅烷 在 咪唑 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 生成 1,7-bis[4-[tert-butyl(dimethyl)silyl]oxy-3-methoxyphenyl]-5-hydroxyhepta-1,4,6-trien-3-one
  参考文献：
  名称：

  2-Hydroxycurcuminoid induces apoptosis of human tumor cells through the reactive oxygen species–mitochondria pathway

  摘要：

  2-Hydroxycinnamaldehyde (HCA) and curcumin have been reported to have antitumor effects against various human tumor cells in vitro and in vivo by generation of ROS. Aldehyde-free HCA analogs were synthesized based on the structure of curcumin, which we have called 2-hydroxycurcuminoids. The hydroxyl group of curcuminoids enhances the ability to generate ROS. 2-Hydroxycurcuminoid (HCC-7) strongly inhibited the growth of SW620 colon tumor cells with a GI(50) value of 7 mu M, while the parent compounds, HCA and curcumin, displayed GI(50) values of 12 and 30 mu M, respectively. HCC-7 was found to induce apoptosis through the reactive oxygen species-mitochondria pathway and cell cycle arrest at G2/M phase. (C) 2010 Elsevier Ltd. All rights reserved.

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2010.11.114