5-Methoxy-7-methyl-tryptamin | 2302-58-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吲哚及其衍生物
• 英文名称: 5-Methoxy-7-methyl-tryptamin
• 英文别名: 2-(5-methoxy-7-methyl-1H-indol-3-yl)ethanamine
• CAS: 2302-58-1
• 化学式: C₁₂H₁₆N₂O
• 分子量: 204.272
• InChiKey: WSFFDYOVPGVTEE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.33
• 拓扑面积：
  51
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-Methoxy-7-methyl-tryptamin 、 乙酰氯 以 二氯甲烷 为溶剂， 以0.40 g的产率得到7-Methylmelatonin
  参考文献：
  名称：

  7-Substituted-melatonin and 7-substituted-1-methylmelatonin analogues: Effect of substituents on potency and binding affinity

  摘要：

  A series of 7-substituted melatonin and 1-methylmelatonin analogues were prepared and tested against human and amphibian melatonin receptors. 7-Substituents reduced the agonist potency of all the analogues in the Xenopus laevis melanophore assay, 7-bromomelatonin (5d) and N-butanoyl 7-bromo-5-methoxytryptamine (5f) being the most active compounds, but both were 42-fold less potent than melatonin (1). Whereas all the analogues bind with lower affinity at the human MT1 receptor than melatonin, 5d, 5f and N-propanoyl 7-bromo-5-methoxytryptamine (5e) show a similar binding affinity to melatonin at the MT2 receptor and consequently show some MT2 selectivity. These results suggest that the receptor pocket around C-7 favours binding by an electronegative group, suggesting an electropositive region in this area of the receptor. (c) 2007 Elsevier Ltd. All rights reserved.

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2007.04.013
• 作为产物：
  描述：

  3-(2-aminoethyl)-5-methoxy-7-methyl-1H-indole-2-carboxylic acid 以67%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  CYBOPOB, N. N.;VINOGRAD, L. X.;TURCHIN, K. F.;ILINA, G. N.;VIGDORCHIK, M.+, XIMIYA GETEROTSIKL. SOEDIN., 1984, N 8, 1093-1100

  摘要：

  DOI：

文献信息

• Discovery of novel small molecules targeting the USP21/JAK2/STAT3 axis for the treatment of triple-negative breast cancer
  作者：Lin Long、Jiachi Xu、Xiaowen Qi、Yan Pen、Chengkun Wang、Weifan Jiang、Xue Peng、Zecheng Hu、Wenjun Yi、Liming Xie、Xiaoyong Lei、Zhen Wang、Linsheng Zhuo

  DOI：10.1016/j.ejmech.2024.116500

  日期：2024.7

  The deficiency in available targeted agents and frequency of chemoresistance are primary challenges in clinical management of triple-negative breast cancer (TNBC). The aberrant expression of USP21 and JAK2 represents a characterized mechanism of TNBC progression and resistance to . Despite its clear that high expression of USP21-mediated de-ubiquitination leads to increased levels of JAK2 protein,

  可用靶向药物的缺乏和化疗耐药的频率是三阴性乳腺癌（TNBC）临床治疗的主要挑战。 USP21 和 JAK2 的异常表达代表了 TNBC 进展和耐药的特征机制。尽管明确 USP21 介导的去泛素化的高表达会导致 JAK2 蛋白水平升高，但我们缺乏调节分子来剖析 USP21 和 JAK2 之间的相互作用导致 TNBC 表型和耐药性的机制。在这里，我们报告了一种 USP21/JAK2/STAT3 轴靶向调节剂，其特征是具有 邻氨基苯甲酰色胺支架，显示出优异的 邻TNBC 效力和良好的安全性。重要的是，与耐药 TNBC 联合使用的治疗潜力得到了证明。这项研究展示了-邻氨基苯甲酰色胺衍生物作为一种新型的-TNBC化学型，具有针对USP21/JAK2/STAT3轴的药理学作用模式，并为TNBC的治疗提供了潜在的治疗靶点。