抗酸及胃黏膜保护药

关于消化性溃疡的具体发病原因和机制尚不完全明确，但通常认为其是由多种因素共同作用的结果，主要与胃酸和胃蛋白酶这些黏膜损害因素的增强以及黏膜保护功能（包括胃黏膜屏障、黏膜血液循环和上皮更新）的削弱有关。幽门螺杆菌感染也被视为一个重要的诱因。

十二指肠溃疡的发生通常与胃黏膜损伤因素的增强相关，而胃溃疡则往往与黏膜保护机制的减弱更为密切。

在胃液中存在胃酸和胃蛋白酶这两种成分，它们之间的相互作用能够导致消化性溃疡的形成。其中，胃酸是由胃黏膜壁细胞分泌出来的，而这些细胞上有三种受体：乙酰胆碱受体、胃泌素受体及组胺(H2)受体。无论受到何种物质刺激，这些受体会促使壁细胞通过“H+-K+-ATP”酶（即“酸泵”或H+-K+泵）分泌出H+，从而导致过多的胃酸产生，并可能对胃黏膜造成损伤。

胃蛋白酶则是由胃黏膜主细胞产生的，它在胃酸或其他已活化的胃蛋白酶的作用下被激活。虽然主要功能是消化食物中的蛋白质，但其也可以水解胃黏液中的糖蛋白和黏蛋白，破坏胃黏膜的保护屏障并促进溃疡的发生。胃酸pH值在1.8～2.5时，胃蛋白酶活性达到最佳状态；若pH增高，则会导致胃蛋白酶活性下降。因此，胃酸与胃蛋白酶共同作用对胃黏膜造成损伤。

正常情况下，胃及十二指肠的黏膜由其上皮细胞分泌的黏液所覆盖，并在完整的上皮细胞、紧密连接和基底膜间形成一道屏障，称为黏液-黏膜屏障。这层黏液不仅能保护黏膜免受消化酶的侵蚀，而且还为黏膜提供了一道隔离带，阻止了H+和胃蛋白酶向内扩散。正常情况下，黏液厚度约为上皮细胞的10～20倍，可以显著减缓H+在黏液中的扩散速度。

此外，胃及十二指肠近端还能分泌碱性HCO3-，中和黏膜表面的胃酸，使上皮细胞表面保持pH值在0～8范围内。同时，丰富的血液供应和不断更新的上皮细胞也为维持胃黏膜完整性提供了保障，从而减少逆向弥散的H+对黏膜的损害。

当因供血不足、缺血坏死等原因导致上皮细胞更新受阻时（如新生儿窒息或应激状态），黏膜屏障受损，就可能形成溃疡。