(R)-3-(1-aminoethyl)aniline

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: (R)-3-(1-aminoethyl)aniline
• 英文别名: (R)-3-(1-aminoethyl)benzenamine；3-[(1R)-1-aminoethyl]aniline
• 化学式: C₈H₁₂N₂
• 分子量: 136.197
• InChiKey: MBWYRMCXWROJMP-ZCFIWIBFSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.3
• 重原子数：
  10
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  52
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (R)-3-(1-aminoethyl)aniline 、 4-氯-6,7-二甲氧基-2-甲基喹唑啉 在 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 二甲基亚砜 为溶剂， 生成 (R)-N-(1-(3-aminophenyl)ethyl)-6,7-dimethoxy-2-methylquinazolin-4-amine
  参考文献：
  名称：

  一个原子让一切与众不同：踏入SOS1和KRAS之间的大门

  摘要：

  KRAS是人类癌症中最常见的致癌驱动程序，受到控制并主要通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）发出信号。对于激活KRAS至关重要的KRAS和SOS1之间的相互作用是典型的，具有挑战性的PPI，具有较大的接触表面积和高亲和力。在这里，我们报告说，仅在Y884 SOS1和A73 KRAS之间放置一个原子就足以将SOS1活化剂转化为SOS1抑制剂。我们还披露了BI-3406的发现。与上游EGFR抑制剂afatinib的组合显示出针对KRAS G13D突变型结直肠肿瘤细胞的体内功效，证明了BI-3406的实用性探究SOS1生物学。这些发现挑战了教条，即需要大分子来破坏具有挑战性的PPI。取而代之的是“脚踏实地”的方法，即在关键PPI相互作用之间放置单个原子或小的官能团，即使对于具有挑战性的PPI（例如SOS1-KRAS），也可以产生有效的抑制剂。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.0c01949
• 作为产物：
  描述：

  (S)-3-nitrophenylethylamine 以95的产率得到(R)-3-(1-aminoethyl)aniline
  参考文献：
  名称：

  Inhibitors of IMPDH enzyme

  摘要：

  本发明涉及抑制IMPDH的化合物。本发明还涉及包含这些化合物的制药组合物。本发明的化合物和制药组合物特别适用于抑制IMPDH酶活性，因此可以优势地用作IMPDH介导过程的治疗剂。本发明还涉及使用本发明的化合物和相关化合物抑制IMPDH活性的方法。

  公开号：

  US07087642B2

文献信息

• Inhibitors of IMPDH enzyme
  申请人：Vertex Pharmaceuticals Incorporated

  公开号：US07087642B2

  公开（公告）日：2006-08-08

  The present invention relates to compounds which inhibit IMPDH. This invention also relates to pharmaceutical compositions comprising these compounds. The compounds and pharmaceutical compositions of this invention are particularly well suited for inhibiting IMPDH enzyme activity and consequently, may be advantageously used as therapeutic agents for IMPDH-mediated processes. This invention also relates to methods for inhibiting the activity of IMPDH using the compounds of this invention and related compounds.

  本发明涉及抑制IMPDH的化合物。本发明还涉及包含这些化合物的制药组合物。本发明的化合物和制药组合物特别适用于抑制IMPDH酶活性，因此可以优势地用作IMPDH介导过程的治疗剂。本发明还涉及使用本发明的化合物和相关化合物抑制IMPDH活性的方法。
• Advancing <i>Meta</i>-Selective C–H Amination through Non-Covalent Interactions
  作者：Qianqian Lv、Zongxing Hu、Yousong Zhang、Zhihan Zhang、Honghui Lei

  DOI：10.1021/jacs.3c09904

  日期：2024.1.24

  Regioselective C–H amination of simple arenes is highly desirable, but accessing meta-sites of ubiquitous arenes has proven challenging due to the lack of both electronic and spatial preference. This study demonstrates the successful use of various privileged nitrogen-containing functionalities found in pharmaceutical compounds to direct meta-C–H amination of arenes, overcoming the long-standing requirement

  简单芳烃的区域选择性 C-H 胺化是非常理想的，但由于缺乏电子和空间偏好，访问普遍存在的芳烃的元位点已被证明具有挑战性。这项研究证明了成功地利用药物化合物中发现的各种独特的含氮官能团来指导芳烃的间-C-H胺化，克服了长期以来对冗余导向基团的要求。通过发现前所未有的有机引发剂和非共价相互作用的战略利用，在精确区域化学控制的官能团调节方面取得了显着进展。该方案已成功应用于药物分子的简洁合成和后期衍生化，否则这是很难实现的。
• One Atom Makes All the Difference: Getting a Foot in the Door between SOS1 and KRAS
  作者：Juergen Ramharter、Dirk Kessler、Peter Ettmayer、Marco H. Hofmann、Thomas Gerstberger、Michael Gmachl、Tobias Wunberg、Christiane Kofink、Michael Sanderson、Heribert Arnhof、Gerd Bader、Klaus Rumpel、Andreas Zöphel、Renate Schnitzer、Jark Böttcher、Jonathan C. O’Connell、Rachel L. Mendes、David Richard、Nikolai Pototschnig、Irene Weiner、Wolfgang Hela、Katja Hauer、Daniela Haering、Lyne Lamarre、Bernhard Wolkerstorfer、Christian Salamon、Patrick Werni、Silvia Munico-Martinez、Reiner Meyer、Matthew D. Kennedy、Norbert Kraut、Darryl B. McConnell

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.0c01949

  日期：2021.5.27

  primarily through protein–protein interactions (PPIs). The interaction between KRAS and SOS1, crucial for the activation of KRAS, is a typical, challenging PPI with a large contact surface area and high affinity. Here, we report that the addition of only one atom placed between Y884SOS1 and A73KRAS is sufficient to convert SOS1 activators into SOS1 inhibitors. We also disclose the discovery of BI-3406. Combination

  KRAS是人类癌症中最常见的致癌驱动程序，受到控制并主要通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）发出信号。对于激活KRAS至关重要的KRAS和SOS1之间的相互作用是典型的，具有挑战性的PPI，具有较大的接触表面积和高亲和力。在这里，我们报告说，仅在Y884 SOS1和A73 KRAS之间放置一个原子就足以将SOS1活化剂转化为SOS1抑制剂。我们还披露了BI-3406的发现。与上游EGFR抑制剂afatinib的组合显示出针对KRAS G13D突变型结直肠肿瘤细胞的体内功效，证明了BI-3406的实用性探究SOS1生物学。这些发现挑战了教条，即需要大分子来破坏具有挑战性的PPI。取而代之的是“脚踏实地”的方法，即在关键PPI相互作用之间放置单个原子或小的官能团，即使对于具有挑战性的PPI（例如SOS1-KRAS），也可以产生有效的抑制剂。