2-<(4'-nitrophenoxy)methyl>imidazoline | 791009-01-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-<(4'-nitrophenoxy)methyl>imidazoline
• 英文别名: 2-[(4-nitrophenoxy)methyl]-4,5-dihydro-1H-imidazole
• CAS: 791009-01-3
• 化学式: C₁₀H₁₁N₃O₃
• 分子量: 221.216
• InChiKey: WOJDIXIDMXVNMH-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.8
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  79.4
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-<(4'-nitrophenoxy)methyl>imidazoline 在 palladium on activated charcoal 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 4.0h， 以93%的产率得到2-<(4'-aminophenoxy)methyl>imidazoline dihydrochloride
  参考文献：
  名称：

  一组新的不可逆作用的2-（4'-异硫氰酸根合苄基）咪唑啉类似物在大鼠胸主动脉中的合成和生物活性。

  摘要：

  IBI [2-（4'-异硫氰酸根合苄基）咪唑啉，3]已显示通过非α-肾上腺素能受体（non-α-AR）介导的机制引起大鼠胸主动脉缓慢发作，持久收缩。准备了一系列与IBI相关的类似物7-14和16，以确定与大鼠主动脉条中非α-AR相互作用的结构要求。所有IBI类似物均对大鼠胸主动脉产生浓度依赖性的收缩反应。尽管类似物7、14和16的作用部分由α-ARs介导，但其余的IBI类似物的刺激活性不受苯氧基苯甲胺预处理的影响，表明涉及非α-肾上腺素机制。我们已经表明，IBI和类似物10-13的收缩作用没有被咪唑啉/胍盐接受位点（IGRS）配体伊达唑烷，西拉唑啉或可乐定阻断。但是，钙通道阻滞剂硝苯地平或维拉帕米将IBI及其类似物10-13的浓度-反应曲线向右移动，减少了最大的收缩反应。IBI对大鼠胸主动脉的作用因缺少培养基中的细胞外钙而减少。这些结果表明IBI和类似物10-13的刺激活性与α-AR或IG

  DOI：

  10.1021/jm00038a017
• 作为产物：
  描述：

  4-硝基苯氧基乙腈 在 盐酸 作用下， 以 乙醇 、 二氯甲烷 、 苯 为溶剂， 反应 1.0h， 生成 2-<(4'-nitrophenoxy)methyl>imidazoline
  参考文献：
  名称：

  一组新的不可逆作用的2-（4'-异硫氰酸根合苄基）咪唑啉类似物在大鼠胸主动脉中的合成和生物活性。

  摘要：

  IBI [2-（4'-异硫氰酸根合苄基）咪唑啉，3]已显示通过非α-肾上腺素能受体（non-α-AR）介导的机制引起大鼠胸主动脉缓慢发作，持久收缩。准备了一系列与IBI相关的类似物7-14和16，以确定与大鼠主动脉条中非α-AR相互作用的结构要求。所有IBI类似物均对大鼠胸主动脉产生浓度依赖性的收缩反应。尽管类似物7、14和16的作用部分由α-ARs介导，但其余的IBI类似物的刺激活性不受苯氧基苯甲胺预处理的影响，表明涉及非α-肾上腺素机制。我们已经表明，IBI和类似物10-13的收缩作用没有被咪唑啉/胍盐接受位点（IGRS）配体伊达唑烷，西拉唑啉或可乐定阻断。但是，钙通道阻滞剂硝苯地平或维拉帕米将IBI及其类似物10-13的浓度-反应曲线向右移动，减少了最大的收缩反应。IBI对大鼠胸主动脉的作用因缺少培养基中的细胞外钙而减少。这些结果表明IBI和类似物10-13的刺激活性与α-AR或IG

  DOI：

  10.1021/jm00038a017

文献信息

• Synthesis and Biological Activities of a New Set of Irreversibly Acting 2-(4'-Isothiocyanatobenzyl)imidazoline Analogs in Rat Thoracic Aorta
  作者：Meri Slavica、Longping Lei、Popat N. Patil、Alex Kerezy、Dennis R. Feller、Duane D. Miller

  DOI：10.1021/jm00038a017

  日期：1994.6

  contractile responses on rat thoracic aorta. Whereas the actions of analogs 7, 14, and 16 were partly mediated by alpha-ARs, the stimulatory activities of the remaining IBI analogs were unaffected by phenoxybenzamine pretreatment, suggesting that a non-alpha-adrenergic mechanism is involved. We have shown that the contractile actions of IBI and analogs 10-13 were not blocked with the imidazoline/guanidinium receptive

  IBI [2-（4'-异硫氰酸根合苄基）咪唑啉，3]已显示通过非α-肾上腺素能受体（non-α-AR）介导的机制引起大鼠胸主动脉缓慢发作，持久收缩。准备了一系列与IBI相关的类似物7-14和16，以确定与大鼠主动脉条中非α-AR相互作用的结构要求。所有IBI类似物均对大鼠胸主动脉产生浓度依赖性的收缩反应。尽管类似物7、14和16的作用部分由α-ARs介导，但其余的IBI类似物的刺激活性不受苯氧基苯甲胺预处理的影响，表明涉及非α-肾上腺素机制。我们已经表明，IBI和类似物10-13的收缩作用没有被咪唑啉/胍盐接受位点（IGRS）配体伊达唑烷，西拉唑啉或可乐定阻断。但是，钙通道阻滞剂硝苯地平或维拉帕米将IBI及其类似物10-13的浓度-反应曲线向右移动，减少了最大的收缩反应。IBI对大鼠胸主动脉的作用因缺少培养基中的细胞外钙而减少。这些结果表明IBI和类似物10-13的刺激活性与α-AR或IG