2-cyano-N-(3-ethylphenyl) acetamide | 87165-11-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-cyano-N-(3-ethylphenyl) acetamide
• 英文别名: 2-cyano-N-(3-ethylphenyl)acetamide
• CAS: 87165-11-5
• 化学式: C₁₁H₁₂N₂O
• 分子量: 188.229
• InChiKey: IFDWXTBGWMGYOF-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.8
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.27
• 拓扑面积：
  52.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2,3-二羟基苯甲醛 、 2-cyano-N-(3-ethylphenyl) acetamide 在 哌啶 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 24.0h， 以78%的产率得到N-(3-ethylphenyl)-8-hydroxy-2-imino-2H-chromene-3-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  新型AKR1C3抑制剂的开发作为去势抵抗性前列腺癌的新潜在治疗方法。

  摘要：

  醛基酮还原酶（AKR）1C3催化活性雄激素的合成，从而促进前列腺癌的发展。AKR1C3还通过前列腺素和反应性醛的代谢促进非雄激素依赖性细胞增殖和存活。由于其在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）组织中的升高，AKR1C3是CRPC的有希望的治疗靶标。在这项研究中，我们发现了一种新型的强效AKR1C3抑制剂N-（4-氟苯基）-8-羟基-2-亚氨基-2 H-色烯-3-羧酰胺（2d），并用IC 50合成了其衍生物值比其他AKR（1C1、1C2和1C4）高25-56 nM，选择性> 220倍。通过结晶研究AKR1C3与2j和2l的复合物阐明了抑制效力的结构因素。所述抑制剂通过雄激素依赖性和雄激素依赖性机制抑制前列腺癌22Rv1和PC3细胞的增殖。另外，2j和2l阻止了异种移植小鼠模型中前列腺肿瘤的生长。此外，这些抑制剂显着增加了由抗CRPC药物（阿比特龙或enzalutamide）诱导的凋亡细胞死亡。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.0c00939
• 作为产物：
  描述：

  氰乙酸 、 3-乙基苯胺 在 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 2-cyano-N-(3-ethylphenyl) acetamide
  参考文献：
  名称：

  新型AKR1C3抑制剂的开发作为去势抵抗性前列腺癌的新潜在治疗方法。

  摘要：

  醛基酮还原酶（AKR）1C3催化活性雄激素的合成，从而促进前列腺癌的发展。AKR1C3还通过前列腺素和反应性醛的代谢促进非雄激素依赖性细胞增殖和存活。由于其在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）组织中的升高，AKR1C3是CRPC的有希望的治疗靶标。在这项研究中，我们发现了一种新型的强效AKR1C3抑制剂N-（4-氟苯基）-8-羟基-2-亚氨基-2 H-色烯-3-羧酰胺（2d），并用IC 50合成了其衍生物值比其他AKR（1C1、1C2和1C4）高25-56 nM，选择性> 220倍。通过结晶研究AKR1C3与2j和2l的复合物阐明了抑制效力的结构因素。所述抑制剂通过雄激素依赖性和雄激素依赖性机制抑制前列腺癌22Rv1和PC3细胞的增殖。另外，2j和2l阻止了异种移植小鼠模型中前列腺肿瘤的生长。此外，这些抑制剂显着增加了由抗CRPC药物（阿比特龙或enzalutamide）诱导的凋亡细胞死亡。

  DOI：

  10.1021/acs.jmedchem.0c00939

文献信息

• Synthesis, Anticancer Activity and Radiosensitizing Evaluation of Some New 2-Pyridone Derivatives
  作者：M. El-Said、M. El-Gazzar、M. Al-Dosari、M. Ghorab

  DOI：10.1055/s-0031-1299695

  日期：2012.3

  Based on the reported anticancer activity of 2-pyridone, a new series of 6-amino-5-cyano-1-(3-ethylphenyl)-2-oxo-4-substituted-1,2-dihydropyridine-3-carbo-nitriles 4a-p were synthesized and tested for in-vitro anticancer activity against Ehrlich Ascites Carcinoma (EAC) cell line and liver human tumor cell line (HEPG2). Radiosensitizing activity was also evaluated. The starting material 2-cyano-N-(3-ethylphenyl)-acetamide 3 was obtained via reaction of 3-ethyl aniline 1 with ethyl cyanoacetate under condition of fusion. Upon treatment of compound 3 with aromatic aldehyde and malononitrile in the presence of catalytic amount of piperidine yielded the corresponding 1,2-dihydropyridine derivative 4a-p. Also chromenes 5 and 6 were obtained in good yield via reaction of compound 3 with salicyladehyde under different condition. The chromene derivatives 5 and 6 were further reacted with malononitrile in NH4OAc, afford the corresponding chromenopyridones 7 and 8. The structures of the synthesized compounds 3–8 were confirmed by analytical and spectral data. Compounds 4d, 4e, 5 and 6 showed higher anticancer activity against EAC cell line with IC50 values (75.32, 20.77, 73.1 and 67.05 µM) compared to doxorubicin as positive control with IC50 value (68.13 µM), moreover, these compounds showed potent activity on HEPG2 cell line with IC50 values (26.5, 19.2, 39.3, 44.9 µM), respectively, compared to doxorubicin (CAS 29042-30-6) (38.46 µM) and their activity increased synergistically when combined with γ-radiation.

  根据报道的2-吡啶酮的抗癌活性，我们合成了一系列新的6-氨基-5-氰-1-(3-乙基苯基)-2-氧代-4-取代-1,2-二氢吡啶-3-氰腈（4a-p），并对其进行了体外抗癌活性测试，针对艾尔希亚腹水癌（EAC）细胞系和人肝肿瘤细胞系（HEPG2）。同时评估了其放射增敏活性。起始材料2-氰-N-(3-乙基苯基)-乙酰胺（3）是通过在熔融条件下将3-乙基苯胺（1）与氰乙酸乙酯反应获得的。在催化量的哌啶存在下，将化合物3与芳香醛和乙腈酰化反应，得到了相应的1,2-二氢吡啶衍生物（4a-p）。此外，通过化合物3与水杨醛在不同条件下反应也得到了良产率的色烯（5和6）。色烯衍生物5和6进一步与乙腈酰化在NH4OAc中反应，得到相应的色酮吡啶（7和8）。合成化合物3–8的结构通过分析和光谱数据得到了确认。化合物4d、4e、5和6在EAC细胞系中显示出更高的抗癌活性，其IC50值分别为75.32、20.77、73.1和67.05µM，相较于作为阳性对照的多柔比星，其IC50值为68.13µM。此外，这些化合物在HEPG2细胞系中也表现出强效活性，其IC50值分别为26.5、19.2、39.3和44.9µM，相比于多柔比星（CAS 29042-30-6）的IC50值为38.46µM，且当与γ射线联合使用时，其活性呈现出协同增强效应。
• Synthesis, Antibacterial and Cytotoxic Activities of Cyanoenonebenzenesulfonamide, Acetamide and Pyridine-3-carbonitrile Derivatives
  作者：Mansour S. Alsaid、Mostafa M. Ghorab、Victor Kuete、Abdelaaty A. Shahat、Thomas Efferth

  DOI：10.14233/ajchem.2014.18085

  日期：——

  A series of sulfonamides having biologically active acrylamides moieties (2, 3, 5), penta-2,4-dienamide (4), chromene-2-carboxamide (6), acetamide derivatives (7, 8) and pyridone derivative (9) were prepared. The structure of the synthesized compounds was verified by elemental analyses, IR, 1H NMR and 13C NMR spectra. In addition, the structure compound 9 was confirmed through X-ray crystallography. The antibacterial activities of all the synthesized compounds were evaluated against a panel of multi-drug resistant (MDR) Gram-negative strains of Escherichia coli, Enterobactera erogenes, Klebsie-llapneumoniae and Pseudomonas aeruginosa whilst their cytotoxic effects were tested against the leukemia CCRF-CEM and its adriamycin resistant subline CEM/ADR5000 cell lines. Compounds 1-5, 7 and 8 displayed or weak activities on at least one of the ten tested bacterial strains. The best MIC value of 64 μg/mL was obtained with 3 against E. aerogenes ATCC 13048. None of the compounds displayed significant cytotoxic effect against the two studied leukemia cell line. Nevertheless, the activity of compounds 4, 5, 8 and 9 were better than that of doxorubicin towards the resistant CEM/ADR5000 cell line.

  制备了一系列具有生物活性的丙烯酰胺基团的磺酰胺化合物（2、3、5），戊-2,4-二烯酰胺（4），香豆素-2-羧酰胺（6），乙酰酰胺衍生物（7、8）和吡啶酮衍生物（9）。通过元素分析、红外光谱（IR）、¹H NMR和¹³C NMR光谱确认了合成化合物的结构。此外，化合物9的结构通过晶体学确认。评估了所有合成化合物对一系列多药耐药（MDR）阴性革兰氏菌株，包括大肠杆菌、嗜热变形杆菌、克雷伯氏肺炎菌和铜绿假单胞菌的抗菌活性，同时还测试了它们对白血病CCRF-CEM及其阿霉素耐药亚系CEM/ADR5000细胞系的细胞毒性。化合物1-5、7和8在至少一种测试的十种细菌株上表现出或微弱的活性。在对E. aerogenes ATCC 13048的测试中，化合物3的最佳最低抑菌浓度（MIC）值为64 µg/mL。所有化合物对研究的两种白血病细胞系均未显示显著的细胞毒性。然而，化合物4、5、8和9的活性比多柔比星对耐药CEM/ADR5000细胞系的活性更好。
• Heteroaryl substituted pyrrolo[2,3-b]pyridines and pyrrolo[2,3-b]pyrimidines as Janus kinase inhibitors
  申请人：Incyte Holdings Corporation

  公开号：EP2343299B9

  公开（公告）日：2017-03-08
• US4393217A
  申请人：——

  公开号：US4393217A

  公开（公告）日：1983-07-12