2-氰基-N-(3,4-二甲基苯基)-乙酰胺 | 24522-42-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 中文名称: 2-氰基-N-(3,4-二甲基苯基)-乙酰胺
• 中文别名: 乙酰胺,2-氰基-N-(3,4-二甲基苯基)-
• 英文名称: Cyanacet-3,4-xylidid
• 英文别名: 2-cyano-N-(3,4-dimethylphenyl)acetamide
• CAS: 24522-42-7
• 化学式: C₁₁H₁₂N₂O
• mdl: MFCD01344107
• 分子量: 188.229
• InChiKey: IOVXWSZVPOVPHF-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  398.8±30.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.141±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.5
• 重原子数：
  14
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.272
• 拓扑面积：
  52.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

安全信息

• 危险等级：
  IRRITANT
• 海关编码：
  2926909090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-氰基-N-(3,4-二甲基苯基)-乙酰胺 在 盐酸羟胺 、 sodium carbonate 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 16.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  Godhani; Kaila; Sanghani, Indian Journal of Heterocyclic Chemistry, 2012, vol. 21, # 3, p. 225 - 228

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  氰乙酸 、 3,4-二甲基苯胺 在 五氯化磷 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 2.5h， 生成 2-氰基-N-(3,4-二甲基苯基)-乙酰胺
  参考文献：
  名称：

  基于结构的新选择性小分子sirtuin 5抑制剂的发现

  摘要：

  人Sirtuin 5（SIRT5）是一种蛋白质脱酰基酶，调节代谢途径和应激反应，并与代谢相关疾病有关。寻找用于SIRT5的小分子抑制剂作为化学工具和潜在的治疗剂。在这里，我们提出了针对SIRT5的催化重要且独特的Tyr102和Arg105残基的定制虚拟筛选方法。在测试的20个虚拟筛选结果中，有6种化合物显示出对SIRT5的明显抑制活性。对于命中化合物19，进行了一系列新合成的（E）-2-氰基-N-苯基-3-（5-苯基呋喃-2-基）丙烯酰胺衍生物/类似物的结构-活性关系分析，得出了新的更有效的抑制剂，其中37种对SIRT5表现出最强的抑制作用，IC 50值为5.59±0.75μM。生化研究表明，有37种可能是通过与琥珀酰赖氨酸底物而非NAD +辅因子竞争性抑制而起作用的，并且它显示出对SIRT5的选择性比SIRT2和SIRT6更高。这项研究将有助于进一步努力开发新的选择性SIRT5抑制剂作为工具和治疗剂。

  DOI：

  10.1111/cbdd.13077

文献信息

• Palladium catalysed hydrolysis-free arylation of aliphatic nitriles for the synthesis of 4-arylquinolin-2-one/pyrazolone derivatives
  作者：Singarajanahalli Mundarinti Krishna Reddy、Subramaniyan Prasanna Kumari、Subramaniapillai Selva Ganesan

  DOI：10.1016/j.tetlet.2021.153296

  日期：2021.8

  Palladium catalysed addition of arylboronic acid to the readily available 2-cyano-(N-aryl)-acetamide or ethyl-2-cyanoacetate followed by subsequent reaction transform them into the biologically significant 4-arylquinolin-2-one or pyrazolone derivatives. The reaction conditions are robust enough to prevent the hydrolysis of ester/amide moiety during arylation. In addition, the unactivated nitrile moiety

  钯催化芳基硼酸加成到容易获得的 2-氰基-( N-芳基)-乙酰胺或 2-氰基乙酸乙酯中，随后反应将它们转化为具有生物学意义的 4-芳基喹啉-2-酮或吡唑啉酮衍生物。反应条件足以防止芳基化过程中酯/酰胺部分的水解。此外，乙腈中未活化的腈部分也转化为相应的苯乙酮衍生物。
• 一种取代2-氰基-3-苯基呋喃-丙烯酰胺衍生 物及其制备方法和用途
  申请人：四川大学

  公开号：CN106977474B

  公开（公告）日：2020-04-07

  本发明提供了一种取代2‑氰基‑3‑苯基呋喃‑丙烯酰胺衍生物，结构式如式I所示：本发明还提供了取代2‑氰基‑3‑苯基呋喃‑丙烯酰胺衍生物的制备工艺和用途。药效试验证明，本发明化合物对SIRT5有较好的抑制活性，尤其是化合物17抑制活性最佳，显著优于目前报道的一些SIRT5小分子抑制剂，如烟酰胺，本发明取代2‑氰基‑3‑苯基呋喃‑丙烯酰胺衍生物药效明确，为临床提供了一种新的用药选择。
• Advancement of the 5-Amino-1-(Carbamoylmethyl)-1H-1,2,3-Triazole-4-Carboxamide Scaffold to Disarm the Bacterial SOS Response
  作者：Trevor Selwood、Brian J. Larsen、Charlie Y. Mo、Matthew J. Culyba、Zachary M. Hostetler、Rahul M. Kohli、Allen B. Reitz、Simon D. P. Baugh

  DOI：10.3389/fmicb.2018.02961

  日期：——

  Many antibiotics, either directly or indirectly, cause DNA damage thereby activating the bacterial DNA damage (SOS) response. SOS activation results in expression of genes involved in DNA repair and mutagenesis, and the regulation of the SOS response relies on two key proteins, LexA and RecA. Genetic studies have indicated that inactivating the regulatory proteins of this response sensitizes bacteria to antibiotics and slows the appearance of resistance. However, advancement of small molecule inhibitors of the SOS response has lagged, despite their clear promise in addressing the threat of antibiotic resistance. Previously, we had addressed this deficit by performing a high throughput screen of similar to 1.8 million compounds that monitored for inhibition of RecA-mediated auto-proteolysis of Escherichia coli LexA, the reaction that initiates the SOS response. In this report, the refinement of the 5-amino-1-(carbamoylmethyl)-1H-1,2,3-triazole-4-carboxamide scaffold identified in the screen is detailed. After development of a modular synthesis, a survey of key activity determinants led to the identification of an analog with improved potency and increased breadth, targeting auto-proteolysis of LexA from both E. coli and Pseudomonas aeruginosa. Comparison of the structure of this compound to those of others in the series suggests structural features that may be required for activity and cross-species breadth. In addition, the feasibility of small molecule modulation of the SOS response was demonstrated in vivo by the suppression of the appearance of resistance. These structure activity relationships thus represent an important step toward producing Drugs that Inhibit SOS Activation to Repress Mechanisms Enabling Resistance (DISARMERs).
• Structure-based discovery of new selective small-molecule sirtuin 5 inhibitors
  作者：Sha Liu、Sen Ji、Zhu-Jun Yu、Hua-Li Wang、Xu Cheng、Wei-Jian Li、Li Jing、Yamei Yu、Qiang Chen、Ling-Ling Yang、Guo-Bo Li、Yong Wu

  DOI：10.1111/cbdd.13077

  日期：2018.1

  Human sirtuin 5 (SIRT5) is a protein deacylase regulating metabolic pathways and stress responses and is implicated in metabolism-related diseases. Small-molecule inhibitors for SIRT5 are sought as chemical tools and potential therapeutics. Herein, we proposed a customized virtual screening approach targeting catalytically important and unique residues Tyr102 and Arg105 of SIRT5. Of the 20 tested virtual

  人Sirtuin 5（SIRT5）是一种蛋白质脱酰基酶，调节代谢途径和应激反应，并与代谢相关疾病有关。寻找用于SIRT5的小分子抑制剂作为化学工具和潜在的治疗剂。在这里，我们提出了针对SIRT5的催化重要且独特的Tyr102和Arg105残基的定制虚拟筛选方法。在测试的20个虚拟筛选结果中，有6种化合物显示出对SIRT5的明显抑制活性。对于命中化合物19，进行了一系列新合成的（E）-2-氰基-N-苯基-3-（5-苯基呋喃-2-基）丙烯酰胺衍生物/类似物的结构-活性关系分析，得出了新的更有效的抑制剂，其中37种对SIRT5表现出最强的抑制作用，IC 50值为5.59±0.75μM。生化研究表明，有37种可能是通过与琥珀酰赖氨酸底物而非NAD +辅因子竞争性抑制而起作用的，并且它显示出对SIRT5的选择性比SIRT2和SIRT6更高。这项研究将有助于进一步努力开发新的选择性SIRT5抑制剂作为工具和治疗剂。
• Godhani; Kaila; Sanghani, Indian Journal of Heterocyclic Chemistry, 2012, vol. 21, # 3, p. 225 - 228
  作者：Godhani、Kaila、Sanghani、Dobariya

  DOI：——

  日期：——