1-(3-chloropropylsulfonyl)-3-nitrobenzene | 187161-39-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 1-(3-chloropropylsulfonyl)-3-nitrobenzene
• CAS: 187161-39-3
• 化学式: C₉H₁₀ClNO₄S
• 分子量: 263.702
• InChiKey: ICZYGZKQQWGSLU-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  454.2±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.406±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.4
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.33
• 拓扑面积：
  88.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-(3-chloropropylsulfonyl)-3-nitrobenzene 在 palladium on activated charcoal 、 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 20.0 ℃ 、200.0 kPa 条件下， 反应 16.0h， 以48%的产率得到3-(3-chloropropylsulfonyl)aniline
  参考文献：
  名称：

  靶向受体酪氨酸激酶EphB4的基于Benzodioxolylpyrimidine的Radiotracer的Fluoro-18放射性标记和放射药理学表征

  摘要：

  Eph受体酪氨酸激酶家族的成员在癌症的发病机理中起着至关重要的作用，因此有望通过正电子发射断层扫描（PET）进行分子成像。就这一点而言，已开发出放射化学途径获得了衍生自靶向EphB4激酶结构域并带有苯并二氧戊酰基嘧啶结构基序的强效抑制剂的新型PET放射性示踪剂。基于新型的含氟18放射性示踪剂和所需的基于高亲和力的苯并二氧戊基嘧啶嘧啶受体酪氨酸激酶抑制剂前导结构的前体，建立了一条合成途径。以16％的放射化学收率获得了放射性示踪剂[ 18 F] 15，比活度约为7 GBqμmol -1和> 95％的放射化学纯度。由于EphB4的牵连，特别是在黑色素瘤的进展，血管生成和转移中，产生了EphB4过表达的人黑色素瘤细胞，并将其用作放射性示踪剂放射药理学评估的新型体外模型。我们证明相应的非放射性参考化合物重新获得了其作为EphB4受体酪氨酸激酶和Src激酶抑制剂的功能。EphB4在化合物浓度> 1μM时被显着抑制。[

  DOI：

  10.1002/cmdc.201200264
• 作为产物：
  描述：

  3-phenylsulfonylpropanol 在 四氯化碳 、 硫酸 、 potassium nitrate 、 三苯基膦 作用下， 以 氯仿 为溶剂， 反应 54.0h， 生成 1-(3-chloropropylsulfonyl)-3-nitrobenzene
  参考文献：
  名称：

  靶向受体酪氨酸激酶EphB4的基于Benzodioxolylpyrimidine的Radiotracer的Fluoro-18放射性标记和放射药理学表征

  摘要：

  Eph受体酪氨酸激酶家族的成员在癌症的发病机理中起着至关重要的作用，因此有望通过正电子发射断层扫描（PET）进行分子成像。就这一点而言，已开发出放射化学途径获得了衍生自靶向EphB4激酶结构域并带有苯并二氧戊酰基嘧啶结构基序的强效抑制剂的新型PET放射性示踪剂。基于新型的含氟18放射性示踪剂和所需的基于高亲和力的苯并二氧戊基嘧啶嘧啶受体酪氨酸激酶抑制剂前导结构的前体，建立了一条合成途径。以16％的放射化学收率获得了放射性示踪剂[ 18 F] 15，比活度约为7 GBqμmol -1和> 95％的放射化学纯度。由于EphB4的牵连，特别是在黑色素瘤的进展，血管生成和转移中，产生了EphB4过表达的人黑色素瘤细胞，并将其用作放射性示踪剂放射药理学评估的新型体外模型。我们证明相应的非放射性参考化合物重新获得了其作为EphB4受体酪氨酸激酶和Src激酶抑制剂的功能。EphB4在化合物浓度> 1μM时被显着抑制。[

  DOI：

  10.1002/cmdc.201200264

文献信息

• HETEROCYCLYL COMPOUNDS
  申请人：LUPIN LIMITED

  公开号：US20150299186A1

  公开（公告）日：2015-10-22

  The present invention is related to heteroaryl compounds as MEK inhibitors. The invention includes heteroaryl compounds of formula I, their tautomers and pharmaceutically acceptable salts, combinations with suitable medicament and pharmaceutical compositions thereof. The present invention also includes process of preparation of the said compounds and intended use in therapy of them.

  本发明涉及杂环芳基化合物作为MEK抑制剂。该发明包括式I的杂环芳基化合物，它们的互变异构体和药学上可接受的盐，与适当药物的组合和其制药组合物。本发明还包括所述化合物的制备过程和在治疗中的预期用途。
• US9573944B2
  申请人：——

  公开号：US9573944B2

  公开（公告）日：2017-02-21
• US9827247B2
  申请人：——

  公开号：US9827247B2

  公开（公告）日：2017-11-28
• [EN] HETEROCYCLYL COMPOUNDS<br/>[FR] COMPOSÉS HÉTÉROCYCLYLE
  申请人：LUPIN LTD

  公开号：WO2013136254A1

  公开（公告）日：2013-09-19

  The present invention is related to heteroaryl comounds as MEK inhibitors. The invention includes heteroaryl compounds of formula I, their tautomers and pharmaceutically acceptable salts, combinations with suitable medicament and pharmaceutical compositions thereof. The present invention also includes process of preparation of the said compounds and intended use in therapy of them. (Formula I) (I)
• Fluorine-18 Radiolabeling and Radiopharmacological Characterization of a Benzodioxolylpyrimidine-based Radiotracer Targeting the Receptor Tyrosine Kinase EphB4
  作者：Constantin Mamat、Birgit Mosch、Christin Neuber、Martin Köckerling、Ralf Bergmann、Jens Pietzsch

  DOI：10.1002/cmdc.201200264

  日期：2012.11

  in vitro model for radiopharmacological evaluation of the radiotracer. We demonstrate that the corresponding non‐radioactive reference compound regained its functionality as an inhibitor for both EphB4 receptor tyrosine kinase and Src kinase. EphB4 was significantly inhibited at compound concentrations >1 μM. Cellular uptake studies with [18F]15 revealed substantial uptake in both EphB4‐overexpressing

  Eph受体酪氨酸激酶家族的成员在癌症的发病机理中起着至关重要的作用，因此有望通过正电子发射断层扫描（PET）进行分子成像。就这一点而言，已开发出放射化学途径获得了衍生自靶向EphB4激酶结构域并带有苯并二氧戊酰基嘧啶结构基序的强效抑制剂的新型PET放射性示踪剂。基于新型的含氟18放射性示踪剂和所需的基于高亲和力的苯并二氧戊基嘧啶嘧啶受体酪氨酸激酶抑制剂前导结构的前体，建立了一条合成途径。以16％的放射化学收率获得了放射性示踪剂[ 18 F] 15，比活度约为7 GBqμmol -1和> 95％的放射化学纯度。由于EphB4的牵连，特别是在黑色素瘤的进展，血管生成和转移中，产生了EphB4过表达的人黑色素瘤细胞，并将其用作放射性示踪剂放射药理学评估的新型体外模型。我们证明相应的非放射性参考化合物重新获得了其作为EphB4受体酪氨酸激酶和Src激酶抑制剂的功能。EphB4在化合物浓度> 1μM时被显着抑制。[