N-acetyl-N-(benzyloxy)acetamide | 4797-93-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-acetyl-N-(benzyloxy)acetamide
• 英文别名: N,N-diacetyl-O-benzyl-hydroxylamine；N,N-Diacetyl-O-benzyl-hydroxylamin；N,N-Diacetyl-O-benzyl-hydroxylamin；O-Benzyl-N,N-diacetyl-hydroxylamin；N,N-Diacetyl-O-benzylhydroxylamin；N,N-Diacetylbenzyloxyamin；N-acetyl-N-phenylmethoxyacetamide
• CAS: 4797-93-7
• 化学式: C₁₁H₁₃NO₃
• 分子量: 207.229
• InChiKey: GOEGWIWSSXISHW-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.27
• 拓扑面积：
  46.6
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

安全信息

• 海关编码：
  2925190090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-acetyl-N-(benzyloxy)acetamide 在 rosenmund catalyst 、 氢气 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 以65%的产率得到N-乙酰基-N-羟基乙酰胺
  参考文献：
  名称：

  SNAP-25 针对肉毒杆菌神经毒素/A 的细胞保护：通过自杀底物机制抑制硫氧还蛋白还原酶

  摘要：

  肉毒杆菌神经毒素（BoNT）是人类已知的最致命的毒素之一。它们由七种血清型组成，其中 BoNT/A 是最致命的；然而，目前尚无批准的治疗药物中毒的方法，甚至还没有进入临床试验的治疗方法。肉毒杆菌的神经毒性最终是通过轻链 (LC) 蛋白酶 SNARE 蛋白裂解导致神经递质释放丧失来控制的。消除 BoNT/A 中毒的药理学尝试试图消除细胞毒素的进入或消除其复杂作用机制中发现的关键生化连接。在这方面，已有非肽类小分子抑制剂的报道浮出水面，但很少有报道显示出中和细胞毒性的功效，这是启动啮齿动物致死性研究之前的一个关键先决条件。基于我们在 BoNT/A 细胞检测活动中发现的先导化合物，我们研究了基于结构活性关系 (SAR) 基础的 N-羟基琥珀酰亚胺抑制剂家族。理论上，源自该 SAR 活动的分子是蛋白酶抑制剂。然而，这一主张在广泛的动力学分析的基础上被推翻了。出乎意料的是，抑制剂数据指向硫氧还蛋白还原酶

  DOI：

  10.1021/jacs.5b12929
• 作为产物：
  描述：

  O-苄基羟胺 在 苯 作用下， 生成 N-acetyl-N-(benzyloxy)acetamide
  参考文献：
  名称：

  一些N-羟基酰亚胺的合成

  摘要：

  DOI：

  10.1039/jr9550000631

文献信息

• The Dehydration of<i>N</i>-Benzyloxy and<i>N</i>-Hydroxymaleamic Acid and the Isomerization of<i>N</i>-Benzyloxyisomaleimide
  作者：Mitsuaki Narita、Masayasu Akiyama、Makoto Okawara

  DOI：10.1246/bcsj.44.437

  日期：1971.2

  nitrogen electronically and facilitate the formation of isomaleimides in the dehydration of N-substituted maleamic acids. The thermal isomerization of N-benzyloxyisomaleimide to the maleimide has been successful only in N,N-dimethylformamide. Further the conversion of isomaleimide to maleimide was performed via the addition of hydrogen bromide to isomaleimide followed by isomerization and dehydrobromination

  N-苄氧基和N-羟基马来酰胺酸的脱水和N-苄氧基异马来酰亚胺的异构化在各种条件下进行，得到N-苄氧基异马来酰亚胺、N-羟基异马来酰亚胺和N-苄氧基马来酰亚胺。N-取代基，如苄氧基、羟基和乙酰氧基，在电子上抑制氮的反应性，并在 N-取代的马来酰胺酸脱水过程中促进异马来酰亚胺的形成。N-苄氧基异马来酰亚胺热异构化为马来酰亚胺仅在 N,N-二甲基甲酰胺中成功。此外，通过向异马来酰亚胺添加溴化氢，然后异构化和脱溴化氢，进行异马来酰亚胺向马来酰亚胺的转化。
• Diacylamino and diacyl nitroxide radicals from triacylhydroxylamine photolyses
  作者：Frank R. Stermitz、David W. Neiswander

  DOI：10.1021/ja00789a036

  日期：1973.4
• Cellular Protection of SNAP-25 against Botulinum Neurotoxin/A: Inhibition of Thioredoxin Reductase through a Suicide Substrate Mechanism
  作者：Hajime Seki、Song Xue、Sabine Pellett、Peter Šilhár、Eric A. Johnson、Kim D. Janda

  DOI：10.1021/jacs.5b12929

  日期：2016.5.4

  attempts to ablate BoNT/A intoxication have sought to either nullify cellular toxin entry or critical biochemical junctions found within its intricate mechanism of action. In these regards, reports have surfaced of nonpeptidic small molecule inhibitors, but few have demonstrated efficacy in neutralizing cellular toxicity, a key prerequisite before rodent lethality studies can be initiated. On the basis

  肉毒杆菌神经毒素（BoNT）是人类已知的最致命的毒素之一。它们由七种血清型组成，其中 BoNT/A 是最致命的；然而，目前尚无批准的治疗药物中毒的方法，甚至还没有进入临床试验的治疗方法。肉毒杆菌的神经毒性最终是通过轻链 (LC) 蛋白酶 SNARE 蛋白裂解导致神经递质释放丧失来控制的。消除 BoNT/A 中毒的药理学尝试试图消除细胞毒素的进入或消除其复杂作用机制中发现的关键生化连接。在这方面，已有非肽类小分子抑制剂的报道浮出水面，但很少有报道显示出中和细胞毒性的功效，这是启动啮齿动物致死性研究之前的一个关键先决条件。基于我们在 BoNT/A 细胞检测活动中发现的先导化合物，我们研究了基于结构活性关系 (SAR) 基础的 N-羟基琥珀酰亚胺抑制剂家族。理论上，源自该 SAR 活动的分子是蛋白酶抑制剂。然而，这一主张在广泛的动力学分析的基础上被推翻了。出乎意料的是，抑制剂数据指向硫氧还蛋白还原酶
• The synthesis of some N-hydroxyimides
  作者：D. E. Ames、T. F. Grey

  DOI：10.1039/jr9550000631

  日期：——