肿瘤来源的外泌体可以抑制树突状细胞 (DC) 和 T 细胞的功能。外泌体程序性死亡
配体 1 (PD-L1) 的过度分泌导致对 PD-1/PD-L1 免疫疗法的治疗抵抗和临床失败。通过抗外泌体 PD-L1 策略恢复的 T 细胞可以加剧肿瘤细胞的
铁死亡,反之亦然。减少外泌体抑制并建立抗外泌体 PD-L1 和
铁死亡的联系可能会挽救令人沮丧的抗肿瘤免疫。在这里,我们通过封装
铁死亡诱导剂(Fe 3+)的半导体聚合物组装设计了光疗
金属
酚网络(PFG M
PN))和外泌体
抑制剂(GW4869)。PFG M
PN 为精确的光热疗法 (P
TT) 提供了卓越的近红外 II 荧光/光声成像跟踪性能。P
TT 增强的免疫原性
细胞死亡缓解了 DC 成熟时的外泌体沉默。GW4869 介导基于 PD-L1 的外泌体抑制活化 T 细胞并增强
铁死亡。这种 P
TT 与抗外泌体 PD-L1 的新型协同作用增强了
铁死亡,在 B16F10